Витилиго передается по наследству?

Болезнь витилиго

Витилиго — хроническое кожное заболевание. Характеризуется прогрессирующим исчезновением из кожи меланина — пигмента, отвечающего за цвет кожи и волос.

Обесцвеченные (белые) пятна произвольной формы не восстанавливают свой цвет и остаются таким навсегда, волосы на этих участках тоже теряют пигмент. Чем темнее кожа, тем ярче проявление болезни.

Потеря пигмента может происходить очень быстро — за несколько часов или медленно за несколько месяцев. Степень тяжести — от небольших единичных пятен до полного обесцвечивания всего тела.

Локализуется на лице, на руках и ногах (кроме ладоней и подошв), на туловище и волосистой части головы, даже во рту. Предсказать новые места проявления невозможно. Кроме кожи болезнь может поражать сетчатку глаза и мозговые оболочки.

Чаще всего проявляется в молодом возрасте от десяти до тридцати лет. Болезни подвержены одинаково мужчины и женщины, дети разного возраста, темнокожие люди болеют чаще.

Витилиго — заболевание не инфекционное, поэтому не опасно для окружающих и неопасно для здоровья и жизни самого больного. Лечение витилиго чаще всего малоэффективно, а хорошо видимые дефекты внешности значительно нарушают психологическое состояние.

Причины возникновения

Аутоиммунный процесс (как и у псориаза) – большинство исследователей витилиго причиной возникновения болезни считают аутоиммунный процесс, когда собственная иммунная система уничтожает меланоциты — клетки кожи, вырабатывающие меланин, но почему это происходит пока не выяснено.

Генетический фактор — в 2007 году выявлен ген витили-го, передающийся по наследству.

Теория саморазрушения — меланоциты перерождаются после инфекций и воздействия токсинов.

Биохимические расстройства — в коже накапливаются свободные радикалы, которые повреждают меланоциты и вызывают обесцвечивание.

Исследованиями подтверждается сочетание и взаимосвязь различных факторов в развитии заболевания.

Факторы, повышающие вероятность заболевания

  • Депрессии, нервно-психические травмы и потрясения.
  • Повреждения кожи — солнечные ожоги, рубцы, микротравмы, механическое раздражение.
  • Заболевания ЖКТ.
  • Болезни системы пищеварения.
  • Нарушения работы желез внутренней секреции, гипофиза, надпочечников.
  • Воздействие на кожу химических агрессивных веществ.
  • Снижение иммунитета.

Симптомы

Главный симптом витилиго — белые пятна, размером от миллиметра до нескольких сантиметров, различной формы. Волосы на этих участках тоже теряют пигмент. Боль, зуд и другие неприятные ощущения не возникают. В 75 % пятна появляются на руках и лице, за помощью больные часто не обращаются, испытывая только эстетические проблемы, но таких «оптимистов» мало.

Диагностика

Врач-дерматолог проводит опрос больного, осмотр кожных покровов, при необходимости использует лампу Вуда. Назначаются анализы для исключения других кожных болезней, может потребоваться обследование для выявления эндокринных заболеваний и сахарного диабета, когда диагноз неясен проводится биопсия.

Лечение

Эффективных методов лечения в настоящее время не существует. Суть лечения витилиго — остановить прогрессирование болезни и уменьшить эстетические проблемы. Для этого можно обратиться к дерматологу нашего медицинского центра.

Средства и методы

  • Гормональные препараты;
  • препараты, снижающие активность иммунной системы;
  • ПУВА-терапия;
  • узкополосная УФВ-терапия;
  • лазеротерапия;
  • хирургическое лечение, отбеливание, микропигментация, татуировки — меры непопулярные, имеющие опасные осложнения или последствия.

Профилактика

  • Защищать кожу от интенсивного ультрафиолетового облучения, использовать солнцезащитные средства;
  • контролировать сопутствующие заболевания;
  • не травмировать кожу;
  • следить за психологическим состоянием, избегать стрессов;
  • укреплять иммунитет, закаливаться, принимать витамины.

Сохранить ссылку на статью:

Медицинский центр санатория “Таврия” в Евпатории дает возможность всем своим пациентам ощутить профессиональную заботу грамотных специалистов.

  • ПН 8:00 – 17:00
  • ВТ 8:00 – 17:00
  • СР 8:00 – 17:00
  • ЧТ 8:00 – 17:00
  • ПТ 8:00 – 17:00
  • СБ 8:00 – 17:00
  • ВС 9:00 – 17:00

О НАЛИЧИИ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К ПРИМЕНЕНИЮ СООТВЕТСТВУЮЩИХ МЕДИЦИНСКИХ УСЛУГ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Может ли мать заразить ребенка витилиго

Будущих родителей волнует, витилиго передается по наследству или нет, чтобы не передать своему ребенку эту эстетическую проблему. Как избежать ее проявлений, насколько она заразна и как лечится?

Светлые пятна на коже с коричнево-розовым оттенком пугают всех, кто раньше не пересекался с этим заболеванием и не знает о его природе ничего. Большинство людей воспринимают витилиго как грибковое заболевание, поэтому избегают пораженных детей, боясь заразиться. Некоторые считают, что витилиго передается по наследству, поэтому у больных родителей обязательно будет больной ребенок.

Причины возникновения витилиго

Что это за необычное заболевание витилиго, заразно или нет, как оно возникает и лечится?

Данное заболевание относят к дерматозам. Оно безвредно как для носителя, так и для его окружения. Окружающие люди, даже тесно контактирующие не заразятся от больного. Витилиго не заразно! Им болеет около 1% жителей планеты.

  1. Точечные обесцвеченные пятна в местах, где тело открыто (лицо, шея, руки);
  2. Депигментация других участков;
  3. Волосы на пораженных участках тоже становятся белесыми;
  4. Пораженных секторов становится больше, они шелушатся, могут сливаться в единое большое пятно;
  5. На депигментированных участках кожи нарушается выделение пота и жира;
  6. Под воздействием солнца пятна витилиго краснеют, контрастируя с остальной кожей.
Читайте также:
Каких витаминов не хватает при витилиго?

Если больны родители, то вероятность того, что ребенок может заболеть растет, само заболевание не передается от родителей к детям. От матери к детям передается склонность к витилиго. От отца тоже может передаться ген, но в редких случаях. Например, если болен один из родителей, то склонность заболеть этим заболеванием вырастает до 15-40%, если оба – 30-80%.

Белые пятна на всем теле у девушки

Если родители в процессе планирования беременности, самой беременности, проводят определенные профилактические мероприятия, а сам ребенок в процессе всей жизни будет стремиться избежать провоцирующих факторов, то он может никогда не заболеть. О том, передался ли ген по наследству не узнать до момента появления первых симптомов.

Выделяют три типа болезни:

  • очаговый;
  • генерализованный;
  • универсальный.

Кратко о механизме болезни: из-за сбоя собственный иммунитет человека вырабатывает агрессивные антитела к собственным клеткам (меланоцитам). Клетки, которые продуцируют меланин (меланоциты) разрушаются и кожа обесцвечивается. Считается, что причиной такого сбоя является дефектный ген NALP1 (исследования английских ученых).

Витилиго проявляется у людей в момент гормональных перестроек или стрессовых факторов, обычно это выпадает на подростковый период, когда бушуют гормоны и эмоции. Случаи обнаружения депигментированной кожи до 3 лет практически не встречаются, а с возрастом вероятность возникновения уменьшается.

Факторы-провокаторы, которые могут активизировать дефектный ген и привести к началу болезни:

  • ожоги (любые, особенно солнечные, химические);
  • крупные раны;
  • плоский лишай;
  • заболевания ЦНС;
  • псориаз;
  • эндокринные сбои;
  • волчанка;
  • склеродермы;
  • ревматоидный артрит;
  • длительный или сильный резкий стресс.

Иногда болезнь может спровоцировать гормональная перестройка в результате переезда в другой климат, беременности, сильного потрясения (смерть близкого, авария).

Можно ли заразиться витилиго?

Заразиться этим заболеванием невозможно. Ни через прикосновения, поцелуи или кашель, ни через общие предметы с больным, даже при переливании крови от больного к здоровому человеку заражение не произойдет.

Интересно! Люди с пятнами витилиго не болеют меланомой! Их кровь уникальна – при вливании ее пациентам с раком кожи агрессивность болезни снижается. А все потому, что в донорской крови находятся антитела агрессивные к меланоцитам.

Как передается депигментация кожи?

Передается от матери к ребенку не само заболевание, а склонность к возникновению. Предполагают, что есть ряд людей, являющихся носителями дефектного гена, который может «не включиться» на протяжении жизни, а может «выстрелить» при ослаблении организма. Этот ген заставляет организм вырабатывать антитела к собственным клеткам кожи.

Последствия заболевания

Светлые пятна от витилиго не приносят физический дискомфорт больному. Они шелушатся, но не чешутся, не пекут. Но сама кожа в местах поражения ведет себя иначе, чем везде – некоторые рефлексы и реакции заметно ослаблены. Это касается сосудодвигательной реакции, работы потовыделительных и сальных желез, мышечно-волоскового рефлекса.

Важно помнить, что кожа не защищена от УФ-излучения. Люди с белой кожей сгорают быстрее, а с депигментированной – мгновенно. Необходимо использовать на участках без меланина средства для высокого уровня защиты от солнца.

Методы лечения

Излечить витилиго полностью очень сложно. Хорошо реагирует организм на терапию в начальном периоде при появлении единичных мелких участков обесцвеченной кожи. На более поздних этапах удается просто замедлить появления и увеличение появившихся пятен.

Терапия, показанная больным витилиго:

  • медикаментозная – назначение психотропных (успокоительных), иммуностимулирующих и фотосенсибилизирующих препаратов;
  • гормональная – прием кортикостероидов;
  • фотохимическая – комплексное использование облучение УФ лучами и фотосенсибилизирующих препаратов;
  • лазерная – облучение гелий-неоновым лазером;
  • народная медицина – протирание кожи отварами и настоями трав, содержащих фитокумарины.

Лечение витилиго во время беременности

Хорошо, когда родители начинают бороться с витилиго еще до беременности. Но, если девушка узнала о своем положение в разгар лечения, его не стоит прерывать – мощная гормональная перестройка в процессе развития плода плюс родовой и постродовой стресс и так сильно провоцируют быстрое развитие болезни, поэтому необходимо его контролировать и не давать распространяться. Существуют методы, которые разрешены во время беременности.

Читайте также:
Витилиго: причины возникновения у детей

Беременная женщина с витилиго

Эффективный плюс безопасный метод, который используют даже при беременности – фототерапия на узких участках тела на средних волнах (311 нм излучение). Двадцать лет этот подход дает положительный эффект (приводит к стойкой ремиссии и остановиться увеличение обесцвечивания кожи).

Профилактика заболевания

Никто не уверен, что не является носителем гена с дефектом. Если в семье не были зафиксированы такие случаи, все равно кто-то из родственников — скрытый носитель дефектного гена.

Мероприятия, способствующие уменьшению проявления витилиго:

  • ликвидация хронических процессов в организме;
  • здоровое питание;
  • нормализация метаболизма;
  • нормализация работы эндокринной системы;
  • умение спокойно реагировать на любые стрессовые ситуации;
  • вывод токсинов и шлаков.

Советы профессионального косметолога

Чтобы не ловить на себе настороженные и боязливые взгляды, люди с депигментированной кожей стараются спрятать свою обесцвеченные сектора. Сделать это можно несколькими способами:

Косметическими средствами – тональные спреи, кремы, средства для автозагара, тонирующая пудра.

Народные средства – сок из незрелых плодов грецкого ореха (зеленые шкурки измельчить и выдавить сок через несколько часов, нанести его на светлые участки кожи). Применение средств на основе растений, которые стимулируют выработку меланина (зверобой, болотная ряска).

Профессиональные косметологи советуют прятать от прямых солнечных лучей светлую кожу, чтобы потом она не выделялась своей краснотой. Можно подобрать тонизирующее средство и выровнять оттенок здорового и больного участка кожи.

Передается ли витилиго по наследству и заразно ли оно

Витилиго – это одно из редких кожных заболеваний. Патология характеризуется наличием пятен, отличающихся своей светлым оттенком на фоне остальной кожи из-за отсутствия в них пигмента – меланина. Многие, столкнувшись с подобной проблемой, интересуются вопросом: витилиго заразно или нет?

заразно ли витилиго

Причины и симптомы заболевания

Нарушение пигментации кожного покрова человека – явление нечастое. Если заболевание проявляется, скрыть его невозможно. Светлые пятна появляются на лице, шее, руках, пальцах кистей, груди, что спрятать не является возможным. Лишенные пигмента участки могут наблюдаться и на волосистой части головы.

На протяжении многих десятилетий ученые и медики пытаются раскрыть тайну пропажи меланина с определенных областей кожи. Точной причины такой патологии не удалось выяснить. Выведено несколько теорий появления заболевания. Основными из них являются следующие мнения:

  1. Нарушения со стороны эндокринной системы (дисфункция надпочечников, щитовидной железы, яичников у женщин, семенников у мужчин, гипофиза).
  2. Психологический стресс или травма.
  3. Проблема в работе нервной системы, сопровождающаяся частыми депрессиями, расширением зрачков, сухостью слизистой в полости рта, сбоем ритма сердцебиения, бледностью кожных покровов, регулярными запорами.
  4. Нарушение работы иммунной системы, при котором происходит производство антител и клеток, уничтожающих здоровые клетки организма.
  5. Наследственная предрасположенность к пропаданию меланина в эпидермисе.
  6. Недостаточное содержание в организме фермента (тирозиназы), отвечающего за образование пигмента в коже человека.
  7. Поражение пациента гельминтами или перенесение тяжелого инфекционного заболевания.
  8. Недостаток меди и железа в организме человека.

проявления витилиго

Симптомами заболевания является появления светлых пятен с четкими границами на различных участках кожи. На лице страдает область вокруг глаз и носогубный треугольник. На руках пятна поражают тыльную сторону кистей и локти. На ногах – колени и стопы. Кожу молочного цвета можно наблюдать в интимной зоне, на спине, плечах, животе. Пигментация при витилиго может располагаться симметрично, но в большинстве случаев симметрия нарушена.

Заболевание может возникнуть у пациента в любом возрасте, чаще наблюдается проявление болезни в диапазоне от 10 до 30 лет. В медицинской практике наблюдались исключения, когда пятна белого цвета имелись у новорожденного ребенка.

Витилиго является хроническим заболеванием, которое нередко дополняется сопутствующими недугами в виде:

  • хореоретинита;
  • плоского лишая;
  • облысения;
  • псориаза;
  • проблем со стороны желудочно-кишечного тракта;
  • склеродермы;
  • изменения цвета волос в области поражения.

Сами пятна, лишенные пигмента, не зудят и не болят. Однако в пораженных участках наблюдается ослабевание функций сальных и потовых желез, сосудодвигательной реакции и мышечно-волоскового рефлекса. Еще одна проблема, с которой сталкиваются пациенты с витилиго – это незащищенность кожи от воздействия ультрафиолетовых лучей. Таким людям нельзя находиться под солнечными лучами, тело необходимо смазывать солнцезащитным кремом с высокой степенью защиты.

Депигментированные пятна могут увеличиваться в размерах, сливаться в один пораженный участок, занимая обширные области тела: например, всю спину или грудь.

Читайте также:
Витилиго в интимных местах

Различают несколько форм заболевания, исходя из внешнего вида, локализации и размеров пятен на теле:

Форма Разновидности Характеристика
1. Очаговая Фокальная На теле болезнь проявляется одиночными светлыми пятнами.
Сегментарная Пигментация располагается вдоль нервов.
Слизистая Редкое явление, когда витилиго поражает слизистые оболочки.
2. Генерализованная Акрофасциальная Белые пятна наблюдаются на лице, стопах и кистях рук.
Вульгарная Все тело беспорядочно покрыто пигментными пятнами.
Смешанная Две или три разновидности витилиго смешаны и проявлены у одного пациента.
3. Универсальная До 80% кожного покрова поражено светлыми пятнами.

Заразно ли витилиго

Нарушение пигментации кожи считается редким явлением (всего 1% населения страдает от витилиго), не удивительно, что многие не знают о такой патологии. Столкнувшись с человеком, страдающим витилиго, первым стает вопрос заразно или нет это заболевание?

Депигментация эпидермиса не передается ни половым, ни контактно-бытовым, ни воздушно-капельным, ни другим путем. Витилиго не является инфекционным заболеванием, бояться заразиться исчезновением меланина в коже не стоит.

Передается ли по наследству

Вторым вопросом после заразно ли такое заболевание, как витилиго, является беспокойство по поводу того, передается ли эта патология по наследству. Основываясь на наблюдения медиков, более 30% страдающих потерей меланина имели в семье среди близких или дальних родственников болеющих недугом. Если тело матери или отца, бабушки или дедушки поражено «белыми пятнами», то вероятность того, что ребенок будет болен, составляет 10%. Это вовсе не означает, что будущее поколение гарантировано пострадает от проявлений витилиго.

как скрыть витилиго на лице

Профилактика у людей с предрасположенностью

Предусмотреть депигментацию кожи невозможно. От этого, как и от многих других заболеваний, никто не застрахован. В группу риска можно отнести людей, которые могли бы наследовать этот недуг от больных родственников.

В целях профилактики немаловажную роль играет диета, при которой необходимо больше употреблять в пищу такие продукты, как:

  • рыбу;
  • грибы;
  • фрукты, овощи, свежие сладкие ягоды, тыкву, фасоль;
  • каши (пшенная, гречневая, рисовая, ячневая);
  • баранину.

Важно вести здоровый образ жизни, избегать стрессовых ситуаций и принимать витаминные комплексы для поддержки иммунной системы.

Современная концепция наследуемости витилиго

Для цитирования: Дворянкова Е.В., Корсунская И.М. Современная концепция наследуемости витилиго // Эффективная фармакотерапия. 2020. Т. 16. № 9. С. 32–35.

  • Аннотация
  • Статья
  • Ссылки
  • Английский вариант

Витилиго – аутоиммунный гипомеланоз со сложным механизмом наследования. На сегодняшний день определено 54 локуса генов, ответственных за его развитие. Согласно результатам современных исследований, наследуемость отмечается у 40% пациентов. Однако генетический фактор присутствует приблизительно в 80% случаев. Остальные 20% случаев предположительно обусловлены воздействием внешних факторов.
Дальнейшее исследование модели генетической обусловленности витилиго послужит инструментом для изучения других аутоиммунных заболеваний с полигенным риском наследования и развития персонализированной медицины.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: витилиго, генетическая обусловленность, аутоиммунный синдром, дерматоз

Витилиго – аутоиммунный гипомеланоз со сложным механизмом наследования. На сегодняшний день определено 54 локуса генов, ответственных за его развитие. Согласно результатам современных исследований, наследуемость отмечается у 40% пациентов. Однако генетический фактор присутствует приблизительно в 80% случаев. Остальные 20% случаев предположительно обусловлены воздействием внешних факторов.
Дальнейшее исследование модели генетической обусловленности витилиго послужит инструментом для изучения других аутоиммунных заболеваний с полигенным риском наследования и развития персонализированной медицины.

Витилиго – одно из первых заболеваний кожи, описанное в «Трактате о цвете кожи человека» французским хирургом Клодом-Николя Ле Кат (1765 г.). Несмотря на столь давнее знакомство медицинского сообщества с данным дерматозом, причины и механизмы его развития остаются недостаточно изученными.

Генетическое подтверждение аутоиммунной теории развития

Одной из основных теорий развития витилиго является генетическая обусловленность. Впервые о наследовании витилиго было сообщено в 1950 г.: G. Stüttgen и H. Teindel одновременно описали случаи развития заболевания у нескольких близких родственников в нескольких семьях [1, 2]. В частности, G. Stüttgen отметил, что помимо витилиго несколько членов наблюдаемых семей страдали аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Он также предположил, что наследование витилиго может зависеть как от доминантных, так и от рецессивных факторов.

Термин «аутоиммунный» применительно к витилиго впервые употребил R. de Mowbray (1965 г.) [3] в сообщении о пациенте, страдающем данным заболеванием, а также пернициозной анемией, аутоиммунной патологией щитовидной железы и сахарным диабетом 1-го типа.

Читайте также:
Ряска от витилиго: рецепты и применение

В середине 1960-х гг. появились новые методы изучения генетической основы витилиго и выявления генов, обусловливающих его развитие.

На сегодняшний день с помощью метода полигеномного поиска ассоциаций (Genome-Wide Association studies, GWA study – GWAS), позволяющего установить связь между геномными вариантами и фенотипическими признаками, определено 54 локуса генов, ответственных за развитие витилиго. В данном случае речь идет о методе поиска связи между однонуклеотидными полиморфизмами и заболеваниями человека.

В ходе таких исследований помимо генетических факторов риска развития витилиго были определены биологические основы восприимчивости к болезни. Это в свою очередь позволило начать разработку новых методов лечения.

Установлено, что большинство выделенных локусов генов являются регулярными [4]. Так, варианты с наибольшим общим влиянием на риск развития витилиго в масштабах всего генома находятся на хромосоме 6, в областях основного комплекса гистосовместимости I и II классов [5, 6]. Около 85% идентифицированных генов кодируют белки, участвующие в иммунных реакциях и апоптозе [7].

Кроме того, в ходе независимых генетических исследований других аутоиммунных заболеваний было идентифицировано около половины генов, которые эпидемиологически связаны с витилиго, что также поддерживает концепцию общей аутоиммунной предрасположенности к развитию данного гипомеланоза [8].

Наследуемость

Необходимо отметить, что при применении разных аналитических подходов для оценки риска развития витилиго вследствие генетической изменчивости (наследуемости) учитывалось, что другим фактором может быть воздействие окружающей среды. Большинство аналитических подходов основаны на оценке наличия заболевания у членов семьи больного либо в парах близнецов. Эти данные сравнивали с генетическими маркерами, полученными от субъектов без витилиго [9]. Количество таких субъектов варьировалось от сотен тысяч до нескольких миллионов. Такой анализ позволяет получить реальные величины наследуемости конкретного заболевания. Установлено, что в европейской популяции общая наследуемость витилиго достигает практически 40% [10], среди близнецов – 75–84% [7], в зависимости от типа изучаемых родов. В других популяциях встречаемость данного дерматоза среди близнецов колебалась от 50 до 80% [10, 11].

Полученные результаты свидетельствуют, что различие по заболеваемости в разных популяциях невелико. Однако она выше среди близнецов. Аналогичный показатель для других заболеваний с полигенным наследованием в данной когорте составляет 30–50% [12].

Таким образом, в европейской популяции риск развития витилиго в 80% случаев связан с генетическими факторами. Остальные 20% случаев наследуемости, а также 23% общего риска развития витилиго приходятся на редкие варианты (частота минорных аллелей от 0,01 до 0,0001).

Согласно результатам последних исследований, общие генетические варианты (частота обнаружения аллелей риска – более 0,01) составляют около 71% общей наследуемости витилиго и около 53% общего риска развития витилиго, причем значительная доля приходится на 50 общегеномных значимых локусов, идентифицированных с помощью GWAS [6].

Полученные данные позволяют предположить, что генетическая архитектура витилиго может быть менее полигенной, чем у других генетически сложных заболеваний.

Оценка риска полигенного наследования витилиго имеет высокую прогностическую ценность. Относительный риск (ОР) составил 8,79, что существенно выше, чем при оценке полигенного риска других генетически сложных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ОР – 4,83), сахарный диабет 2-го типа (ОР – 3,30), воспалительные заболевания кишечника (ОР – 3,87), рак молочной железы (ОР – 3,36) [13].

Крупномасштабные эпидемиологические исследования наследуемости показали, что подавляющее большинство (91%) клинических случаев являются симплексными, то есть когда близкие родственники, страдающие витилиго, неизвестны, около 9% – мультиплексными семейными кластерами, когда известно несколько близких родственников с данной патологией [14]. Полигенный риск витилиго у пробандов таких мультиплексных семейств значительно выше, чем в симплексных случаях. Кроме того, в мультиплексных семьях общий полигенный риск развития заболевания наиболее часто передается от родственников с визуально неизмененной кожей, без явных признаков депигментирующего заболевания.

Таким образом, полигенное наследование витилиго выявляется как в симплексных, так и в мультиплексных случаях, с участием одних и тех же локусов генов, которые были обнаружены с помощью GWAS преимущественно в симплексных случаях. Подавляющее большинство мультиплексных семейств несут и передают большое количество общих аллелей предрасположенности к заболеванию, но с относительно низким процентом случаев его клинического проявления.

Особенности дебюта

Витилиго считается заболеванием молодых, так как его дебют приходится преимущественно на возраст моложе 20 лет. Однако эпидемиологический анализ, проведенный в европейской популяции, свидетельствует о бимодальном распределении дебюта витилиго [6], так же как при некоторых других аутоиммунных заболеваниях, например при сахарном диабете 1-го типа и ревматоидном артрите.

Читайте также:
Почему с витилиго не берут в армию?

Согласно результатам эпидемиологического исследования возраста начала витилиго у европейцев, в последнее время наблюдается значимая тенденция к увеличению такового [15]. Ретроспективно были проанализированы данные 4406 больных с 1951 по 2013 г. Средний возраст дебюта за указанный период повысился в два раза. Изменение было наиболее выраженным с 1973 и 2000 г. Так, до 1970 г. начало заболевания приходилось на возраст 14,6 ± 9,4 года. С 1973 г. возраст дебюта витилиго увеличивался примерно на четыре месяца в год и стабилизировался только в 2004 г. Таковой составлял 30,2 ± 17,3 года. Аналогичная ситуация прослеживалась как в Европе, так и в Северной Америке. Поскольку генетика не изменилась, возрастной сдвиг дебюта заболевания свидетельствовал о том, что с 1973 и 2000 г. либо уменьшилось воздействие триггерных факторов, либо изменилась биологическая реакция на них. Наиболее очевидной причиной, по мнению авторов исследования, является увеличивающаяся из года в год частота применения солнцезащитных средств.

Последние данные указывают на то, что средний возраст дебюта витилиго составляет 25,9 ± 16,6 года и, по-видимому, включает две пересекающиеся возрастные группы: ранняя группа (около 38% случаев) – средний возраст начала заболевания 10,3 ± 5,6 года, поздняя группа (примерно 62% случаев) – 34,0 ± 14,5 года [6]. Отдельные генетические анализы в данных группах показали, что известные локусы, определенные с помощью GWAS, вносят одинаковый вклад в развитие заболевания. Тем не менее стратифицированный анализ, проведенный в ранней группе, позволил выявить новую, очень сильную специфическую ассоциацию с необычным инсерционно-делеционным полиморфизмом в области II класса MHC на хромосоме 6, так называемый гаплотип МНС enhancer. Гаплотип, который содержит два варианта MHC enhancer, специфически связан с очень высоким риском развития витилиго (ОР – 8,1) и ранним началом заболевания, преимущественно в возрасте от пяти до девяти лет.

Функциональные исследования доказали, что гаплотип раннего витилиго высокого риска ассоциируется с повышенной экспрессией как мРНК HLA-DQB1, так и общего белка HLA-DQ на моноцитах и дендритных клетках в периферической крови. Повышенная экспрессия HLA II класса может способствовать презентации триггерных антигенов на поверхности этих антигенпрезентирующих клеток, увеличивая вероятность аутореактивной активации Т-клеток.

Расширенный гаплотип MHC enhancer с высоким риском раннего развития также несет классические аллели HLA: HLA-DRB1*13:01, HLA-DRB3*01:01, HLA-DQA1*01:03, HLA-DQB1*06:03. Генетический анализ свидетельствует, что сами по себе данные классические аллели HLA не обусловливают риск развития витилиго. Скорее всего, они являются некодирующей вариацией enhancer, которая и предрасполагает к возникновению витилиго. Это согласуется с повышенной экспрессией гена HLA-DQB1 при раннем дебюте заболевания. Тем не менее распространенность других ассоциированных аутоиммунных заболеваний в ранней группе была ниже, чем в поздней группе, – 17,0 против 22,4% случаев.

При этом HLA-DRB1*13:01, который находится на гаплотипе MHC II класса, ассоциированном с очень высоким риском развития раннего витилиго, был связан с очень низким риском развития системной красной волчанки, ревматоидного артрита и сахарного диабета 1-го типа. Таким образом, рассматриваемый гаплотип может одновременно создавать высочайший риск для развития витилиго с ранним началом и обеспечивать относительную защиту от возникновения других аутоиммунных заболеваний, которые часто эпидемиологически связаны с данным гипомеланозом.

Факторы риска

Как было указано выше, в 80% случаев развитие витилиго обусловлено генетически. В 20% случаев оно является следствием воздействия негенетических факторов, среди которых наиболее распространенным и доказанным является феномен Кебнера. Предполагают, что повреждение кожи, возможно осложненное субклинической инфекцией, играет ключевую роль в инициации витилиго. Однако до сих пор неизвестно, индукция витилиго способна включать только один триггер или несколько. В последнем случае кумулятивный эффект с течением времени может привести к потере толерантности к аутоантигенам меланоцитов.

Обсуждение представленных данных

За последние пять лет достигнут значительный прогресс в понимании биологических основ витилиго. Это позволило с достаточной точностью оценить относительное влияние генов и факторов окружающей среды на риск развития заболевания. Генетический риск развития заболевания как на фоне общих, так и на фоне редких вариантов наследования, по-видимому, является аддитивным и полигенным по своей природе, и риск от 50 общих вариантов, идентифицированных с помощью GWAS, может быть объединен в группу полигенного риска, которая в некоторой степени уже может предсказать возможность развития витилиго у конкретного индивида. Прогностическая эффективность оценки полигенного риска витилиго, несомненно, требует дальнейшей разработки и может существенно повыситься с открытием и включением в анализ дополнительных вариантов риска.

Читайте также:
Можно ли с витилиго ехать на море и загорать?

До настоящего времени не были точно определены генетически обусловленные подгруппы витилиго, которые имеют разную базовую полигенную патобиологию. Возможность правильно распределять конкретные клинические случаи витилиго в генетически определенные полигенные подгруппы способна улучшить определение специфичных для подгрупп показателей полигенного риска, которые включают локусы, соответствующие каждой подгруппе.

Все локусы генов, ответственные за развитие витилиго, были выявлены путем сравнения биологического материала, полученного от больных европейцев, с контрольными образцами, взятыми у лиц с визуально неизмененной кожей либо у ближайших родственников больных без признаков данной патологии. Таким образом, все эти локусы ассоциированы со статусом «случай против контроля» или, для гаплотипа MHC высокого риска, с ранним началом витилиго. Однако до сих пор неизвестно, влияет ли какой-либо из этих локусов или все они на клиническое течение витилиго и прогноз заболевания.

Важно отметить, что оценка полигенного риска развития витилиго, основанная на результатах генетических исследований суперпопуляции европеоидной расы, может быть неприменима к другим суперпопуляциям, в которых могут преобладать иные этиологически значимые локусы и аллели.

В настоящее время витилиго расценивается как заболевание с полигенным наследованием множественных аллелей риска, которые, однако, вызывают относительно небольшие клинические проявления. Поэтому рассматривать только вариант полигенного наследования не представляется верным. Редкие случаи развития витилиго могут быть результатом передачи только одного или нескольких редких локусов, которые еще не были обнаружены, как это имеет место при редких менделевских множественных аутоиммунных синдромах, к которым иногда относят витилиго. Соответственно геномный анализ мультиплексных семейств больных витилиго, которые передают низкий полигенный риск развития заболевания посредством известных локусов, может позволить обнаружить редкие либо частные варианты, которые имеют чрезвычайно высокий генетический риск. И наоборот, некоторые мультиплексные семьи с низким полигенным риском могут подвергаться воздействию необычного либо чрезвычайно сильного внешнего фактора. В любом случае исследование причин возникновения семейных кластеров с явно низким полигенным риском развития витилиго представляется многообещающим для установления новых генетических и негенетических причин развития заболевания.

На сегодняшний день получено недостаточно данных о факторах экологического риска или триггерах витилиго. Прежде всего это связано с трудностями в реализации надежных методов их выявления, регистрации и отслеживания. В то же время тенденция к повышению возраста дебюта витилиго при неизменности генетических триггеров свидетельствует о значимом влиянии потенциальных экологических триггеров.

Учитывая, что наследуемость витилиго довольно высока, риск витилиго в основном полигенный (54 локуса, выявленные с помощью GWAS), оценка полигенного риска, аддитивно сочетающая эти локусы, достаточно точна, данное заболевание можно считать идеальной моделью для проверки общих гипотез генетической архитектуры и наследования сложных заболеваний.

Оценка полигенного риска развития витилиго была использована для изучения природы наследования сложных заболеваний в мультиплексных семьях по сравнению с симплексными случаями. В обоих отмечен полигенный риск из одних и тех же локусов.

Таким образом, витилиго можно рассматривать как модель для исследования генетической архитектуры ряда болезней, а также для прогностических аспектов персонализированной медицины.

Загадочная генетика «загадочной болезни кожи» — витилиго

Новость

Сильнее всего витилиго заметно, конечно, на тёмной коже, потому что контраст между пигментированными и «обесцвеченными» участками будет максимальным

Автор
Редакторы

Существуют не только заболевания, всерьёз угрожающие жизни, но и болезни, наносящие урон скорее имиджу человека, нежели его здоровью. К числу таких недугов относится витилиго — «загадочная болезнь», при которой поверхность кожи покрывают белые (лишённые пигментации) пятна, со временем увеличивающиеся и сливающиеся между собой. О природе этого явления известно очень мало, — в основном, только то, что оно имеет отношение к аутоиммунным процессам. Международный консорциум учёных провёл крупномасштабное генетическое сканирование, которое выявило несколько генов, с неправильной работой которых может быть связано развитие болезни. Правда, это пока лишь первый шаг — о лечении и даже о точных молекулярных и клеточных механизмах исследователи пока сказать ничего не могут.

Читайте также:
Причины, признаки и лечение витилиго: можно ли избавиться навсегда?

Витилиго (от лат. vitiligo — накожная болезнь, лишай) — хроническое заболевание, выражающееся в первую очередь в появлении участков депигментированной кожи, волосяной покров в которых также становится седым. Это явление вызвано нарушением работы меланоцитов — клеток, производящих пигменты кожи (в первую очередь, меланин), — из-за их дисфункции или даже просто гибели. Витилиго имеет аутоиммунную природу — то есть, меланоциты гибнут из-за сбоя распознавания в системе клеточного иммунитета, когда свои собственные «тканевые стражи» (макрофаги, лимфоциты) начинают атаковать меланоциты и выводить их из строя. Витилиго часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, — например, тиреоидитом или системной красной волчанкой. Предварительные исследования показали, что генетические дефекты, вызывающие витилиго, в основном относятся к генам иммунной системы, а также к генам самих меланоцитов.

Знаменитая белая перчатка Майкла Джексона

Рисунок 1. Знаменитая белая перчатка с блёстками поп-короля Майкла Джексона — видимо, лишь попытка замаскировать прогрессирующее развитие витилиго

Это заболевание, в общем-то, не опасно, но оно портит внешность человека. Широко известна история, когда поп-король Майкл Джексон, первоначально темнокожий, постепенно превратился в «белого человека» (рис. 1). Эта метаморфоза долго обсасывалась бульварной прессой, но, по-видимому, превращение было вызвано не расовыми убеждениями или чем-то более экстравагантным, а именно витилиго, первые признаки которого появились у певца в начале 1980-х. Знаменитая белая перчатка с блёстками, ставшая объектом подражания многочисленных имитаторов, служила для сокрытия начинающейся болезни, когда ладонь темнокожего артиста стала белеть. Позже, когда перчатка и грим перестали помогать, Джексон делал пластические операции для выравнивания общего оттенка кожи, — на тот момент, уже почти белой. В диагнозе «короля» значится также и системная красная волчанка.

Лечения витилиго не существует; есть лишь частичные меры, позволяющие замедлить развитие заболевания или уменьшить его внешние проявления. Прежде всего, больным необходимо использовать сильные солнцезащитные кремá, поскольку кожа, лишённая естественного фотофильтра, очень быстро сгорает на солнце, и в ней под действием ультрафиолетовых лучей даже может начать развиваться онкология. Впрочем, ультрафиолет диапазонов A и B используют и для терапии витилиго, но, конечно, в контролируемых клинических условиях. Кроме обычных косметических составов, лишь выравнивающих тон кожи, часто используют мази с кортикостероидами, которые в ряде случаев могут частично восстановить пигментацию. Кроме того, известны случаи удачной терапии путём «подсаживания» в поражённую область «своих» меланоцитов с участка здоровой кожи, размноженных в искусственных условиях. Помимо этого, есть данные об излечении болезни массой препаратов, полученных из природных источников — чёрного перца, гинкго и даже человеческой плаценты, но эти результаты нельзя назвать общепринятыми и широко распространёнными в медицинской и косметической практике.

Очевидно, что по-настоящему эффективного способа лечения не будет, пока не станут известны точные механизмы возникновения болезни — то есть, что именно происходит на уровне отдельных клеток, когда уничтожаются свои собственные меланоциты, и что является причиной этой «междоусобицы». В наш век постгеномных технологий [1] принято подходить к изучению генетической подоплёки заболеваний достаточно формально — генотипируя большие группы пациентов с этой болезнью и сравнивая результаты с «контрольной» группой (состоящей из здоровых людей). При этом, чтобы ничего не упустить, дефекты ищут по всему геному, сравнивая отличия в сотнях тысяч мест по всем хромосомам.

Примерный размер генома человека — три миллиарда пар оснований, однако большая часть этого материала идентична не только для любых двух людей, но и, скажем, для человека и шимпанзе (или даже мыши). Основная масса отличий кроется в так называемых однонуклеотидных заменах (или снипах — от SNP, single nucleotid polymorphism) — различиях в отдельных «буквах», составляющих «слово» (ген). При этом варианты одного гена, отличающиеся по одной (или нескольким) таким «буквам», будут называться аллельными.

Кстати, подавляющее количество снипов находится не в пределах генов, кодирующих белки (которых всего-то чуть больше 20 тысяч [2]), а в «межгенных пространствах», составляющих основную массу ДНК. Роль этой «тёмной материи» ещё совсем недавно представлялась настолько непонятной, что эти области даже называли «мусорной ДНК» [3], но на сегодняшний день накопилась уже масса свидетельств тому, что этот «балласт» на самом деле выполняет важнейшие регуляторные функции. Кстати, возможно, что именно эта ДНК играет решающую роль в эволюции организмов и определяет отличие, например, между человеком и остальными приматами [4].

Читайте также:
Витилиго: лечение народными средствами в домашних условиях

Так или иначе, несмотря на медленное, но неотвратимое приближение эры «персональной геномики», когда каждый человек вместе со свидетельством о рождении будет получать и медицинскую карту с полной последовательностью своего генома [5], сейчас медицинские генетики сравнивают между собой не целые геномы, а только наборы снипов, соответствующих различиям отдельных индивидов между собой. Эта операция называется генотипированием, и может осуществляться, например, с помощью ДНК-микрочипов, способных дать информацию сразу о сотнях тысяч (до миллиона!) однонуклеотидных замен. Такие исследования пока существенно дешевле полного прочтения ДНК индивида, а большое число исследуемых снипов позволяет рассчитывать, что найденные различия укажут на место в хромосоме, предположительно связанное с тем или иным заболеванием.

В основе масштабных генетических сканирований с анализом ассоциации (или сцепления) генов (Genome-wide association/linkage study) находится статистическая процедура, определяющая значимость различия того или иного снипа между группами больных и здоровых людей. Аналогично простейшей математической статистике, происходит расчёт вероятности того, что генетическое отличие по конкретной позиции случайно, и если эта вероятность достаточно мала (например, меньше 10 −6 ), такую гипотезу отвергают. Другими словами, это будет означать, что данная замена (мутация) в геноме не случайна, то есть как-то связана с заболеванием (по наличию которого, собственно, и различаются сравниваемые группы пациентов). Когда учёные заявляют (а потом газетчики на своих длинных языках разносят), что «такой-то ген связан с развитием заболевания такого-то», в большинстве случаев речь идёт именно о таком анализе.

Но вернёмся к витилиго. Крупная международная команда учёных провела серию масштабных генетических сканирований, в результате которых были выделены несколько генов, предположительно связанных с риском развития этого заболевания [6], [7]. В одно из исследований вошли 1514 пациентов с витилиго и уже «готовые» публично доступные генотипы 2813 здоровых личностей («контроль»), а в другое — 647 больных и 1056 здоровых людей, прогенотипированных специально для этой работы. Во всех случаях генотипируемые были европейского происхождения. Для исследования некоторых нюансов в одном из исследований работа проводилась на мультиплексных семьях (в которых присутствуют несколько больных, состоящих в родстве). Для генов-«кандидатов», выбранных по данным анализа генетической ассоциации, проверяли «репликацию» ассоциации, то есть на двух независимых выборках больные/здоровые заново выясняли, сохраняется ли найденная закономерность ассоциации определённого гена с риском развития витилиго. Результаты первого исследования [6] показаны на рисунке 2.

Полногеномное сканирование с анализом ассоциации генов

Рисунок 2. Полногеномное сканирование с анализом ассоциации генов. На рисунке приведены данные о генотипировании 520 460 «снипов» (однонуклеотидных замен), раскрашенные по хромосоме, в которой они расположены. Ордината каждой точки соответствует отрицательному логарифму вероятности того, что отличие последовательности ДНК в этом снипе между группой больных и здоровых — случайное. Проще говоря, чем «выше» находится точка, тем больше шанс того, что соответствующая замена связана с развитием заболевания. Пунктирная линия показывает порог, «выше» которого отличия считались значимыми (P

  • RERE — ген повторяющегося дипептида аргинин/глутамат (RE), участвующего в генетической регуляции и в некоторых случаях запускающего апоптоз («запрограммированную» гибель клетки);
  • PTPN22 — ген лимфоидной тирозинфосфатазы, мутации в котором могут вызывать диабет первого типа, ревматоидный артрит, волчанку, диффузный токсический зоб;
  • HLA-A / HLA-DRB1 — гены белков главного комплекса гистосовместимости подтипов I и II, расположенные в шестой хромосоме. Эти белки отвечают за массу иммунных функций, в частности — за презентирование антигенов Т-лимфоцитам;
  • IL2RA — ген α-цепи рецептора интерлейкина 2. Этот белок уничтожается трипаносомой при болезни Шагаса, что вызывает хроническое ингибирование иммунитета;
  • TYR — ген тирозиназы, отвечающей за синтез меланина. Мутация в этом гене также может привести к альбинизму.

Что интересно, подавляющее большинство генов, «уличённых» в связи с витилиго, уже замечены во взаимоотношениях с другими аутоиммунными заболеваниями (см. рисунок), и только ген тирозиназы (TYR), непосредственно участвующей в синтезе меланина, не имеет никакого отношения к иммунной системе. Мутантная форма тирозиназы (R 402 →Q 402 ) практически перестаёт делать пигмент (что и приводит к появлению белых пятен), а заодно такой её вариант становится иммуногенным для собственного организма, — именно мутантая тирозиназа является основным аутоантигеном при витилиго (и это «добивает» меланоциты). Однако оказывается, что нет худа без добра: аллельная форма тирозиназы, характерная для витилиго, оказалась исключающей по отношению к другому аллельному варианту, вызывающему меланому! (Другими словами — увеличивающийся риск витилиго, связанный с этой заменой, «автоматически» снижает вероятность возникновения опухоли.)

Читайте также:
Зверобой при витилиго

Второе исследование позволило добавить к уже найденным ещё пару «иммунных» генов, также связанную с развитием витилиго [7]. Ген FOXP1 кодирует транскрипционный фактор, играющий решающую роль в развитии B- и T-лимфоцитов, а также моноцитов. Ген CCR6 кодирует мембранный хемокиновый рецептор 6, распознающий воспалительный медиатор (хемокин) CCL20, выделяемый макрофагами.

Как видно из всего этого «винегрета», объяснить развитие заболевания каким-то одним фактором, по-видимому, принципиально невозможно. Кстати, по оценкам исследователей, найденные ими мутации позволяют объяснить не более 10% «генетического риска» возникновения заболевания. Развитие витилиго может начаться с разных «концов», но, с другой стороны, в будущем это позволит применять различные типы лечения и терапии, дополняющие друг друга.

«Витилиго — сложное и многофакторное заболевание, включающее не только генетику, но и многочисленные факторы среды, — говорит Маргарет «Пегги» Уоллес (Margaret Wallace), профессор молекулярной генетики и микробиологии, член Института генетики и Центра эпигенетики во Флоридском университете и одна из ведущих авторов работы. — Видимо, и для терапии существует множество возможностей. Хорошенько изучив все „тропинки“, по которым может продвигаться витилиго, мы, в конце концов, научимся пресекать путь заболевания. Кроме того, очевидно, что это — отличный вариант для персонализованной медицины будущего, когда лечение можно будет подбирать с учётом индивидуальных генетических особенностей каждого пациента» [8].

Первоначально статья опубликована в журнале «Косметика & Медицина» [9].

Королевская отметина: откуда берутся белые пятна на теле

Королевская отметина: откуда берутся белые пятна на теле

Совсем скоро долгожданное лето – яркое, солнечное, знойное. Но есть люди, которые солнцу совсем не рады – оно им противопоказано. Это те, кому врачи поставили диагноз «витилиго». Как только не называют эту кожную болезнь – и «королевской», и «самой загадочной». О секретах витилиго мы поговорили с врачом-дерматовенерологом Александром ДМИТРИЕВЫМ.

– Александр Игоревич, что это за болезнь такая – витилиго?

– Болезнь действительно одна из самых загадочных в медицине. По разным причинам клетки иммунной системы человека вдруг начинают воспринимать как врагов клетки собственного организма – меланоциты, в частности, которые вырабатывают меланин, отвечающий за пигментацию кожи, и начинают их уничтожать. На фоне разрушения меланина некоторые участки кожи теряют свою естественную пигментацию, и на ней появляются пятна молочного цвета.

Врач-дерматовенеролог Александр ДМИТРИЕВ.

– Из-за чего же клетки иммунной системы вдруг «сходят с ума»?

– А вот здесь и начинаются загадки. Несмотря на все развитие медицины и генетики, природа возникновения этого заболевания до конца не ясна. Доподлинно известно лишь то, что ген витилиго передается по наследству и что это аутоиммунное заболевание. Загадкой является не только то, почему болезнь неожиданно возникает, но и то, почему она так же неожиданно исчезает. Бывает, что человек долго лечится и, не видя никакого эффекта и отчаявшись, бросает лечение, а через некоторое время болезнь вдруг исчезает – без всяких видимых причин. Вторая загадка витилиго – симметричность. Если, допустим, на кисти правой руки появилось белое пятно, вскоре пятно точно такой же формы появится и на кисти левой руки. И еще одна загадка – развитие болезни. Иногда появится у человека белое пятнышко, и только через много-много лет появляется второе. А случается и молниеносное развитие витилиго: ложится вечером человек спать без всяких признаков заболевания, а, просыпаясь, обнаруживает у себя массу белых пятен.

Совершенно незаразно

– А почему витилиго называют «королевской болезнью»?

– Издавна это заболевание наиболее широко было распространено среди особ королевской крови. Виной тому становились близкородственные связи в королевских семьях, по сути, кровосмешение, и ген, вызывающий витилиго, передавался из поколения в поколение. По законам генетики, которые работают во все эпохи, если оба родителя страдают витилиго, то практически 100 % у их ребенка тоже проявится витилиго. Если же один из родителей страдает витилиго, то 50 на 50, что у ребенка будет витилиго. Если в семье два ребенка, один может болеть витилиго, а второй – нет. Но и это не обязательно. Ген может «проснуться» через поколение – у внуков или у правнуков. Кстати, в народе, да и в официальной медицине, вплоть до середины ХХ века это заболевание называли «песью». То есть пёсьей болезнью.

Читайте также:
Причины, признаки и лечение витилиго: можно ли избавиться навсегда?

– Да. А само слово «витилиго» на русский язык переводится как «порочная болезнь». Дело в том, что белые пятна на коже не одну сотню лет врачи считали проявлением проказы или сифилиса, и только в середине XIX века было доказано, что витилиго – самостоятельная болезнь и она не заразна.

– На этот счет существует несколько теорий. Первая: витилиго – результат нервного стресса. Вторая – результат смены климата. Жил человек в регионе с теплым климатом, и ген витилиго никак себя не проявлял, переехал в северный регион – и у него сразу появилось заболевание. Третья версия: травмы, в том числе черепно-мозговые. Есть и еще одна версия: контакты с сильными химическими раздражителями. Витилиго может появиться у людей, работающих на химических производствах и контактирующих с такими веществами, как, например, фенол.

Витилиго может появиться у людей, работающих на химических производствах.

– Витилиго – опасное заболевание или проблема исключительно эстетическая?

Ничего опасного в этом заболевании нет. Но если пятна появляются на лице и на других открытых участках кожи, женщинам и обладателям смуглой кожи это приносит большой психологический дискомфорт и портит качество жизни. Из-за пятен человек начинает комплексовать, переживает постоянный нервный стресс, а это опосредованно сказывается на самочувствии в целом.

Без паники!

– К какому специалисту с этой проблемой надо обращаться? Достаточно ли одного врача-дерматовенеролога?

– Нет, не достаточно. Поскольку заболевание это поливалентное, то есть задействованы и иммунная система, и нервная система, лечиться надо комплексно и обязательно обратиться к врачам – иммунологу и неврологу.

– Есть такой медицинский постулат: когда причина заболевания известна, то существует один-два метода эффективного лечения, а когда причины заболевания неизвестны, то существует огромное количество методов лечения, которые малоэффективны. Это как раз про витилиго. Поскольку причина его возникновения неизвестна, методов лечения очень много. Некоторые из них довольно эффективны, если у пациента ограниченные формы заболевания. Хорошо зарекомендовала себя, например, фототерапия – так называемая узкополосная средневолновая фототерапия и широкополосная средневолновая фототерапия. Эффективна лазеротерапия и ПУВА-терапия (сочетание ультрафиолетового облучения с определенными фотосенсибилизирующими препаратами). Кроме того, пациент должен принимать комплекс витаминов и микроэлементов, особенно цинк и медь. Но опять‑таки повторю: лечение очень длительное, и эффект наступает очень медленно. Либо не наступает вовсе – если заболевание приобрело распространенные формы. Тогда приходится уповать лишь на то, что болезнь по какой‑то непонятной причине может исчезнуть сама по себе.

Поскольку заболевание это поливалентное, лечиться надо комплексно и обязательно обратиться к врачам – иммунологу и неврологу.

– То есть витилиго, делаю я вывод, это как сахарный диабет – не болезнь, а образ жизни, и с этим заболеванием надо научиться жить. Но как?

– В первую очередь надо постараться избегать нервных стрессов. Второе – соблюдение более или менее здорового образа жизни. Это обязательный семичасовой сон, регулярные прогулки на свежем воздухе, физическая активность. Это конечно же рациональное питание: до 500 г овощей и фруктов человек должен съедать каждый день. При необходимости прием витаминов – поливитаминов с микроэлементами, содержащими цинк и медь. С химическими, раздражающими веществами нужно «общаться» по минимуму. А кроме того, надо избегать травм, ушибов (особенно ушибов головы) и стараться не находиться на солнце – лишенная естественной пигментации кожа быстро обгорает. Кстати, именно из‑за этого молодых людей, страдающих витилиго, особенно в распространенной форме, не берут служить в армию или дают отсрочку от армии.

– А декоративная косметика? Она не противопоказана при витилиго?

– Нет. Все линии искусственных загаров, автозагаров – пожалуйста. Летом депигментированные участки кожи просто необходимо защищать солнцезащитными кремами. Тональные крема тоже не противопоказаны. Ими пользуются не только женщины, страдающие этим заболеванием, но и мужчины. Да, витилиго – это косметологический дефект, но с ним можно благополучно прожить до глубокой старости.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: