Отек после инсульта: симптомы, последствия и варианты лечения Новости неврологии

Отек после инсульта: симптомы, последствия и варианты лечения Новости неврологии

Отечность после инсульта: симптомы, последствия и способы лечения

Одно из частых последствий инсульта – появление отеков. Самый опасный тип – отек мозга, но отек конечностей также несет определенный риск для здоровья, значительно замедляя реабилитацию. В нашей статье мы рассмотрим причины и виды постинсультных отеков, а также поговорим о лечении этих осложнений.

Отек в результате инсульта бывает двух типов – отек мозга и отек конечностей. Эти два состояния имеют разную этиологию, а также разное воздействие на организм и восстановление после сосудистой травмы.

Отек мозга

Из-за кровоизлияния в мозг погибают нервные клетки на пораженных участках. Образуется гематома, сдавливающая ткань мозга. Таким образом, возникает геморрагический инсульт – патология, которая чаще всего сопровождается отеком головного мозга.

Чем больше гематома, тем быстрее развивается опухоль. Это может привести к смещению части мозга, что может быть фатальным. Отек обычно возникает на четвертый день после инсульта, и важно начать специальное лечение в течение первых 24 часов после обнаружения.

Есть два типа отека головного мозга:

Цитотоксичен, когда клетки ткани мозга накапливают воду. Возникает на фоне нарушенного оттока крови и других жидкостей (межклеточных, межклеточных) с повреждением капилляров.

Как лечить отек головного мозга

Симптомы отека головного мозга различаются в зависимости от различных факторов:

    расположение точки удара; объем поврежденной мозговой ткани; степень атрофии нервных клеток; возраст и состояние пациента.

Клинические признаки также варьируются от слабости и головокружения до сильной головной боли, обморока и комы. Поэтому необходимо провести диагностику состояния тканей головного мозга, чтобы понять степень опасности для жизни и здоровья пациента.

Лечение отека головного мозга включает:

    Хирургическая декомпрессия – операция по снятию давления на мозг в бассейне центральной артерии головного мозга; постоянная подача кислородсодержащей дыхательной смеси; осмотерапия – внутривенное введение диуретиков (нормотонические и высокомолекулярные растворы).

Пациенту следует лечь в определенное положение, обеспечивающее лучший отток венозной крови (верхняя часть тела приподнята под углом 30 °). Также показано обезболивание, если отек мозга вызывает сильные головные боли.

Отек нижних конечностей

Еще одно последствие инсульта – отеки на руках и ногах. Это может произойти как при параличе, так и при непарализованных конечностях.

Отек усугубляется тем, что в первые дни после инсульта больной практически все время лежит. Обструкция жидкости в обездвиженных конечностях может замедлить восстановление после инсульта, а это означает, что пораженная рука или нога не сможет полноценно функционировать.

Причины отеков на руках и ногах

Самая очевидная причина появления отеков парализованных конечностей после инсульта – нарушение кровообращения и движения лимфы. Но есть и другие:

Тромбоз глубоких вен. Чаще всего возникает при ишемическом инсульте, который напрямую связан с тяжелым тромбозом и повышенной свертываемостью крови. Сердечно-сосудистые заболевания. Он может проявляться как до, так и после инсульта. Для этих отеков характерна локализация – отек заметен не только на руках и ногах, но и на спине (крестцовой области), внизу живота. Они более плотные и при нажатии пальцем оставляют длинный след. Нарушение функции почек. На фоне инсульта обостряются многие хронические патологии. И если он может протекать бессимптомно на фоне почечной недостаточности, в неподвижности опухоль почек может напоминать вам о себе. Проявляется в виде тестообразных конечностей и лица. Синдром полой вены. При этом опухает не только парализованная конечность, но и лицо, шея, область груди и даже язык. При этом у пациента могут быть головные боли, проблемы с речью, носовые кровотечения. Компрессия подключичных вен. Возникает в результате длительной гиподинии. Отек развивается постепенно и не вызывает неприятных ощущений. Но опасность этого состояния в том, что оно напрямую влияет на кровообращение в верхней части тела. Голова, шея и лицо приобретают характерную припухлость и голубоватый оттенок. В тяжелых случаях возможен тромбоз подключичной вены, что может привести к закупорке просвета сосуда. Лимфатическая эмболия, заболевания лимфатической системы. В основном поражаются нижние конечности и возникает в результате длительной иммобилизации. Во время лимфостаза повышается температура тела, мышцы слабеют, а пораженная нога приобретает красноватый цвет. При пальпации болезненно. Кардиомиопатия. Одно из самых частых осложнений инсульта. Это также может вызвать отек рук и ног.

Выраженность постинсультного отека зависит от того, насколько глубоко парализована часть тела. Может возникнуть легкий отек с нарушением моторики конечностей, а также сильный отек руки или ноги с полным параличом. При этом зона припухлости покрывает практически всю конечность.

Как лечить опухшие конечности после инсульта?

Важно правильно ухаживать за пациентом – парализованные конечности необходимо постоянно развивать, а их положение менять. Нога или рука должны быть полностью поставлены на поверхность кровати, она не должна свисать. Время от времени можно подкладывать под него валик или подушку.

Читайте также:  Текущая тактика лечения пациентов с различными формами хламидиозной урогенной макеты # 07/03 |. Доктор ведение - Профессиональная медицинская публикация для врачей

Также будут полезны упражнения для восстановления кровообращения в конечности. На основании рекомендаций терапевта проводятся массажи и специальная восстановительная гимнастика.

Вы можете поочередно поднимать руки и ноги, сжимать мяч или держать предмет в руке. Должна быть задействована не только пораженная сторона, но и здоровая.

Медикаментозное лечение отека конечностей заключается в приеме антиагрегантов – препаратов, восстанавливающих проницаемость сосудов. Также назначают диуретики для выведения излишков жидкости из организма.

Возникновение отека мозга – это состояние, которое напрямую влияет на выживаемость пациентов, перенесших инсульт. Однако отек конечности – не такое уж простое дело – он может стать причиной необратимой инвалидности и осложнить реабилитацию. В результате человек, перенесший инсульт, может никогда не выздороветь.

В обоих случаях крайне важны своевременная диагностика и комплексная терапия. Благодаря эффективному лечению негативное влияние отеков на организм сводится к минимуму.

Постинсультная спастичность

В России более миллиона пациентов, перенесших инсульт. Более половины из них страдают двигательной инвалидностью после инсульта, что значительно снижает качество их жизни и способствует необратимой инвалидности [1]: наиболее распространены гемипарез и инсульт.

В России более миллиона пациентов, перенесших инсульт. Более половины из них страдают двигательными нарушениями после инсульта, которые значительно снижают качество их жизни и способствуют стойкой инвалидности [1]: чаще всего это гемипарез или парез конечностей с повышением мышечного тонуса, аналогичным спастичности [1, 2] , 9, 20].

Патогенез спастичности после инсульта

Спастичность выявляется при исследовании пассивных движений в парезе конечности как повышенное сопротивление (сокращение) мышцы при ее быстром разгибании. Развитие спастичности при парезе центральной конечности связано со снижением тормозящего воздействия на мотонейроны и интернейроны спинного мозга, что приводит к увеличению количества импульсов, достигающих альфа-мотонейронов в ответ на растяжение мышц. Снижение угнетающего действия на мотонейроны и интернейроны спинного мозга объясняется сочетанным повреждением пирамидного и экстрапирамидного трактов в головном мозге в результате инсульта, причем повреждение кортико-спинномозгового тракта играет важную роль в развитии спастичности [2, 16, 20].

Экспериментальные исследования показали, что изолированное повреждение пирамидного пути не вызывает спастичности, а приводит только к парезу в дистальных отделах конечностей, особенно к потере тонких движений рук. В случае инсульта повреждается не только пирамидный путь, но и другие двигательные пути, такие как кортико-спинномозговой тракт, что сопровождается спастичностью. Следовательно, спастичность после инсульта рассматривается как совместное повреждение пирамидных и экстрапирамидных структур головного мозга [2, 16, 20]. Повреждение экстрапирамидной системы в головном мозге может быть вызвано повреждением самих базальных ганглиев или проводящих путей, которые идут к ним или исходят от них.

Важную роль в развитии церебральной спастичности при травмах головного мозга играет ослабление тормозящего действия преимущественно на альфа-мотонейроны, обеспечивающие движение антигравитационных мышц, что объясняет появление характерных симптомов спастического гемипареза после инсульта: приведение плеча, сгибание руки в локтевом и запястье, приведение бедра, разгибание колена и подошвенное сгибание в голеностопных суставах [2, 16, 20].

У пациентов, перенесших инсульт, спастичность пораженных конечностей обычно увеличивается в течение недель и месяцев; самопроизвольное уменьшение спастичности происходит относительно редко (чаще после восстановления двигательной функции). Во многих случаях у пациентов, перенесших инсульт, спастичность ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактур и деформаций конечностей, затрудняет уход за обездвиженным пациентом, а иногда сопровождается болезненными мышечными сокращениями [2, 5, 9, 11, 20].

Если парез после инсульта сохраняется длительное время (несколько месяцев и более), могут возникнуть структурные изменения в сегментарном аппарате спинного мозга (укорочение дендритов альфа-мотонейронов и боковой отход афферентных волокон, покрывающих задние корешки), которые способствуют к прогрессированию спастичности [16]. Вторичные изменения также развиваются в атипичных мышцах, сухожилиях и суставах, которые увеличивают двигательные нарушения и сопротивление, возникающее в мышце при ее растяжении, что следует учитывать при оценке мышечного тонуса при парезе или парализованных конечностях [16, 20].

Восстановление утраченных двигательных функций максимально в течение двух-трех месяцев с момента инсульта; после этого темп восстановления значительно замедляется. Через год после начала инсульта уменьшение степени пареза маловероятно, но можно улучшить двигательные функции и снизить инвалидность за счет тренировки равновесия и ходьбы, использования специальных приспособлений для передвижения и уменьшения спастичности при параличе [1, 2, 9, 11, 20].

Лечение спастичности после инсульта

Лечение постинсультной спастичности направлено на улучшение функциональных возможностей парализованных конечностей, ходьбы и самопомощи пациентов. К сожалению, в некоторых случаях варианты лечения спастичности ограничиваются только уменьшением боли и дискомфорта, связанных с высоким мышечным напряжением, облегчением ухода за парализованным пациентом или устранением существующего косметического дефекта, вызванного высоким мышечным тонусом [2, 11, 20] .

Один из наиболее важных вопросов, на который необходимо ответить при ведении пациента с постинсультной спастичностью: ухудшает ли спастичность функциональные способности пациента или нет? В целом функциональная способность конечности у пациента с постинсультным парезом конечности хуже при наличии сильной спастичности, чем при наличии легкой спастичности. В то же время у некоторых пациентов с тяжелым парезом спастичность мышц нижних конечностей может способствовать стоянию и ходьбе, а ее уменьшение может приводить к ухудшению двигательных функций и даже к падениям [2, 11, 16, 20]. Перед началом лечения постинсультной спастичности варианты лечения пациента (улучшение двигательной функции, уменьшение болезненных спазмов, облегчение ухода за пациентом и т. Д.) Должны быть определены и обсуждены с пациентом и / или его родственниками. Варианты лечения во многом зависят от времени, прошедшего с момента начала заболевания, степени пареза и наличия когнитивных нарушений [2, 11, 16, 20]. Чем короче время от начала инсульта, вызвавшего спастический парез, тем больше вероятность улучшения лечения спастичности, так как это может привести к значительному улучшению двигательной функции, предотвращению контрактур и повышению эффективности реабилитации в период максимальной Пластичность ЦНС. В долгосрочных условиях значительное улучшение двигательной функции менее вероятно, но уход за пациентом и дискомфорт от спастичности могут быть значительно уменьшены. Чем меньше степень пареза конечности, тем больше вероятность того, что лечение спастичности улучшит двигательные функции [16, 20].

Читайте также:  Дисбактериоз после приема антибиотиков | Здоровье грамотно на iLive

Лечебная гимнастика – наиболее эффективный способ борьбы с гемипарезом после церебрального инсульта, она направлена ​​на тренировку движений в инертных конечностях и предотвращение контрактур [1, 2, 16, 20]. Однако пациентам с выраженной спастичностью сгибателей верхних конечностей не следует рекомендовать интенсивные упражнения, которые могут значительно усилить мышечное напряжение (например, сжатие резинового кольца или мяча, использование эспандера для выполнения сгибательных движений в локтевом суставе).

Методы физиотерапии включают постуральную терапию, обучение пациента стоять, сидеть, ходить (с дополнительными приспособлениями или без них), перевязку конечностей, использование ортопедических приспособлений, тепловую обработку спастических мышц и электростимуляцию определенных групп мышц (например, мышц-разгибателей или передняя большеберцовая кость) [4]).

Массаж мышц пареза конечностей при повышенном мышечном тонусе возможен только в виде нежных поглаживаний. Напротив, мышцы антагонистов могут использовать измельчение и мелкое разминание с большей скоростью.

Иглоукалывание относительно часто используется в нашей стране в комплексном лечении пациентов с гемипарезом после инсульта, однако контролируемые исследования, проведенные за рубежом, не показывают значительной эффективности этого метода лечения [8].

Ботулинический токсин типа А или ботулинический токсин (Ботокс, Диспорт) можно применять у пациентов с инсультом с местной спастичностью пареза мышц. Применение ботулинического токсина показано при наличии у пациента мышцы с повышенным напряжением без контрактуры после инсульта, а также при болях, мышечных сокращениях, ограниченном диапазоне движений и нарушении двигательных функций, связанных со спастичностью этой мышцы [2-4, 17, 20]. Действие ботулотоксина во время внутримышечной инъекции заключается в блокировании нервно-мышечной передачи в результате ингибирования высвобождения нейромедиатора ацетилхолина в синаптическую щель.

Клинический эффект после инъекции ботулотоксина проявляется через несколько дней и сохраняется в течение 2-6 месяцев, после чего может потребоваться повторная инъекция. Наилучшие эффекты наблюдаются при раннем применении ботулотоксина (до одного года) с момента начала заболевания и легкого пареза конечностей. Применение ботулинического токсина может быть особенно эффективным в случае эквиноварусной деформации, вызванной спастичностью задней большеберцовой группы или высоким напряжением сгибателей запястья и пальцев, которое нарушает двигательную функцию парезистой руки [20]. Контролируемые исследования доказали эффективность Диспорта при лечении спастичности рук после инсульта [3].

Поражения кожи и боль в месте инъекции могут быть побочными эффектами применения ботулотоксина. Обычно они проходят сами по себе в течение нескольких дней после инъекции. Возможно значительное ослабление мышцы, в которую вводится ботулотоксин, а также мышечная слабость возле места инъекции, местные вегетативные нарушения. Однако мышечная слабость обычно компенсируется действием агонистов и не приводит к нарушению двигательной функции. Ограниченное распространение ботулотоксина в клинической практике во многом связано с его высокой стоимостью.

Операции по уменьшению спастичности после инсульта используются редко и возможны на четырех уровнях – внутри головного мозга (электрокоагуляция бледного глазного яблока, вентрального таламуса или мозжечка), спинного мозга (избирательная задняя ризотомия), периферических нервов (расслоение периферических нервов). и мышцы или их сухожилия [2, 16, 20].

При лечении спастичности после инсульта баклофен может применяться внутрикожно с использованием специальной помпы [10, 13, 19]. Использование баклофеновой помпы в сочетании с лечебной гимнастикой и физиотерапией улучшает скорость и качество походки у пациентов со спастичностью после инсульта, которые могут двигаться самостоятельно [10]. Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена внутривенно у пациентов, перенесших инсульт, показывает высокую эффективность этого метода в снижении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств [19]. Сообщалось о положительном влиянии баклофеновой помпы на качество жизни пациентов после инсульта [13]. Широкое применение этой терапии в клинической практике ограничивается ее дороговизной.

Читайте также:  Повышенное и пониженное артериальное давление: причины, профилактика, лечение; MedElement

Лечение пероральными антиспастическими средствами

В клинической практике для лечения спастичности после инсульта чаще всего используются пероральные антиспастические препараты [5, 11, 12, 16]. Пероральные антиспастические препараты, снижающие мышечный тонус, могут улучшить двигательную функцию, облегчить уход за неподвижным пациентом, облегчить болезненные мышечные спазмы, усилить эффект лечебных упражнений и тем самым предотвратить развитие контрактур. В случае легкой спастичности применение миорелаксантов имеет значительный положительный эффект, но в случае сильной спастичности необходимо использовать большие дозы миорелаксантов, и их применение часто вызывает нежелательные побочные эффекты [2, 5, 11, 20]. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, а затем постепенно увеличивают до достижения эффекта. Антиспастические препараты обычно не сочетаются. В нашей стране для лечения постинсультной спастичности чаще всего используются баклофен (Баклозан), тизанидин (Сирдалуд) и толперизон (Мидокалм).

Баклофен (Baclosan) оказывает антиспастическое действие преимущественно на уровне спинного мозга. Препарат является аналогом гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и связывается с пресинаптическими рецепторами ГАМК, уменьшая высвобождение возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавляя моно – и полисинаптическую активность на уровне спинного мозга, что снижает спастичность. Также препарат оказывает умеренное центральное обезболивающее действие. Баклофен применяют при спинномозговой (травмы позвоночника, рассеянный склероз) и церебральной спастичности различного генеза [5, 11, 16]. Начальная доза составляет 5-15 мг / сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до достижения желаемого эффекта; препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60-75 мг / сут. Побочные эффекты чаще проявляются в виде сонливости, головокружения в начале лечения, хотя они могут исчезнуть позже. Иногда возникают тошнота, запор, диарея, гипотония; Следует соблюдать осторожность при лечении пациентов пожилого возраста, перенесших инсульт.

Тизанидин (сирдалуд) – миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренорецепторов. Препарат снижает спастичность за счет подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть связано с угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, что снижает возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин (Сирдалуд) также оказывает умеренное центральное обезболивающее действие. Препарат эффективен при церебральной и спинномозговой спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах [5, 11, 12, 15, 16, 20]. Начальная доза препарата составляет 2-6 мг / сут в один или три приема, средняя терапевтическая доза – 12-24 мг / сут, максимальная доза – 36 мг / сут. Побочные эффекты могут включать: сонливость, сухость во рту, головокружение и небольшое снижение артериального давления, что ограничивает применение препарата при постинсультной спастичности [15].

Толперизон (Мидокалм) – миорелаксант центрального действия, сходный по химической структуре с лидокаином и стабилизирующий мембраны нервных клеток. Толперизон снижает активность спинномозговых нейронов, участвующих в формировании спастичности, ограничивая поток натрия через мембраны нервных клеток. Чаще всего его применяют в дозе 300-450 мг / сут в два-три приема. Толперизон успешно применяется для лечения спастичности различного генеза около 40 лет, и небольшие исследования показали его эффективность при церебральной спастичности [7, 14].

Недавно проведенное плацебо-контролируемое исследование [18] продемонстрировало эффективность, безопасность и хорошую переносимость толперизона у пациентов с инсультом со спастичностью при параличе. В многоцентровом исследовании (два центра в Германии и один в Болгарии) приняли участие 120 пациентов (43 мужчины и 77 женщин) в возрасте от 20 до 78 лет (средний возраст 63 года) с постинсультной спастичностью. Пациенты перенесли инсульт в течение от 3 месяцев до 30 лет (в среднем через 3,3 года после инсульта) и имели спастичность с оценкой по шкале Эшворта 2 или выше в одной или нескольких группах мышц. У большинства (111 из 120) пациентов был гемипарез со спастичностью в верхних и нижних конечностях со средней степенью спастичности 3 по шкале Ашворта. Основные клинические характеристики группы толперизона не отличались от группы плацебо. В течение четырех недель пациенты получали толперизон или плацебо, доза которых была скорректирована врачом для достижения максимального эффекта и составляла от 300 до 900 мг толперизона. После этого пациенты продолжали принимать толперизон или плацебо еще в течение двух месяцев (восьми недель).

Основная цель исследования состояла в том, чтобы изучить влияние толперизона на тяжесть спастичности по Эшворту после 4 недель лечения (по сравнению с плацебо). Дополнительные цели исследования включали изучение влияния толперизона на повседневную физическую активность (по пятибалльной шкале), ходьбу в течение двух минут, максимальное расстояние ходьбы (при спастичности нижних конечностей), индекс Бартеля и общее впечатление врача и пациента о лечение.

Результаты теста показали, что толперизон достоверно (p

В. А. Парфенов, д-р, проф.
ММА имени И. Сеченова Москва

Оцените статью
Добавить комментарий