Хроническая ишемия головного мозга – причины, симптомы, диагностика и лечение

Хроническая ишемия головного мозга – причины, симптомы, диагностика и лечение

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая церебральная ишемия – это цереброваскулярная недостаточность, вызванная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения тканей мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга включает головную боль и головокружение, снижение когнитивных функций, эмоциональную лабильность, двигательные и координационные нарушения. Диагноз ставится на основании симптомов и данных УЗИ / CDS сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга и гемостазиографии. При лечении хронической ишемии головного мозга используется гипотензивная, гиполипидемическая, антиагрегационная терапия, а при необходимости подбирается хирургическая тактика.

МКБ-10

    Причины Патогенез Симптомы
      Этапы развития

    Диагностика

      Дифференциальная диагностика

    Уход Прогноз и профилактика Стоимость лечения

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга – это медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникающая в результате диффузного и / или мелкоочагового повреждения ткани головного мозга в условиях длительной недостаточности церебрального кровоснабжения. Термин «хроническая церебральная ишемия» включает: циркуляторную энцефалопатию, хроническую церебральную ишемическую болезнь, сосудистую энцефалопатию, цереброваскулярную недостаточность, атеросклеротическую энцефалопатию, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистую деменцию, сосудистую (позднюю) эпилепсию. Из приведенных выше названий термин «циркуляторная энцефалопатия» является наиболее часто используемым термином в современной неврологии.

Причины

Основные этиологические факторы включают атеросклероз и артериальную гипертензию; часто встречается сочетание этих двух условий. Другие сердечно-сосудистые заболевания, особенно с симптомами хронической сердечной недостаточности, аритмий (как постоянных, так и пароксизмальных аритмий), часто приводящих к ухудшению системной гемодинамики, также могут приводить к хронической ишемии головного мозга. Аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса и аорты (особенно ее дуги) также важна и может проявиться только в момент развития атеросклеротических, гипертонических или других приобретенных процессов в этих сосудах.

В последнее время важную роль в развитии хронической ишемии головного мозга приписывают венозной патологии не только внутри-, но и экстракраниальной. Сдавление как артериальных, так и венозных сосудов может играть роль в развитии хронической ишемии головного мозга. Необходимо учитывать не только спондилогенный эффект, но и давление со стороны измененных соседних структур (мышц, опухолей, аневризм). Другой причиной хронической ишемии головного мозга может быть церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия обычно имеет смешанную этиологию. При наличии основных факторов хронической ишемии головного мозга все остальные причины данной патологии можно считать дополнительными причинами. Выявление дополнительных факторов, существенно ухудшающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: наследственные ангиопатии, сужение сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системный васкулит, сахарный диабет, болезни крови.

Патогенез

В последние годы считается, что существует 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанные на следующих морфологических признаках: характере поражения и преимущественной локализации. В случае двусторонних диссеминированных поражений в белом веществе различают лейкоэнцефалопатический (или подкорковый бисвангер) вариант энцефалопатии циркуляторного диска. Второй вариант – лакунарный вариант с наличием большого количества лакунарных очагов. Однако на практике довольно часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант часто возникает из-за прямой окклюзии мелких сосудов. Повторяющиеся эпизоды системного снижения гемодинамики – артериальной гипотензии – играют ведущую роль в патогенезе диссеминированных изменений белого вещества. Причиной падения артериального давления может быть неадекватное антигипертензивное лечение или снижение сердечного выброса. Кроме того, большое значение имеют стойкий кашель, хирургическое вмешательство, ортостатическая гипотензия (при вегетососудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии – основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга – исчерпываются компенсаторные механизмы и снижается энергообеспечение мозга. Сначала развиваются функциональные нарушения, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидативный стресс, капиллярный застой, склонность к тромбозам, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими симптомами хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, нарушение памяти и обучения, а также нарушение эмоционального функционирования. Клиническими особенностями хронической ишемии головного мозга являются ее прогрессирующее течение, стадия и синдромальность. Следует обратить внимание на обратную зависимость между наличием недугов, особенно тех, которые отражают когнитивные способности (внимание, память), и тяжестью хронической ишемии головного мозга: чем больше нарушены когнитивные функции, тем меньше недугов. Поэтому субъективные проявления в виде жалоб могут не отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Сущностью клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время считается когнитивное нарушение, выявляемое уже на I стадии и постепенно нарастающее до III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инерция, эмоциональная лабильность, потеря интереса) и различные двигательные расстройства (от программирования и управления до выполнения сложных неокинетических движений, высших автоматических движений и простых рефлекторных движений).

Стадии развития

    I стадия. Вышеперечисленные симптомы сопровождаются диффузной микрофокальной неврологической симптоматикой в ​​виде анизорефлексии и грубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (более медленная походка, небольшие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении тестов на координацию. Часто наблюдаются эмоциональные и личностные расстройства (раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность и депрессивные черты). Уже на этом этапе появляются легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: утомляемость, колебания внимания, медлительность и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, не требующей своевременного выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена. II этап. Для него характерно усиление неврологической симптоматики с возможностью формирования слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявлены некоторые экстрапирамидные расстройства, неполный псевдобульбарный синдром, атаксия, нарушения центральной ПП (прозопарез и глозопарез). Жалобы становятся менее четкими и менее значимыми для пациента. Эмоциональное расстройство усиливается. Когнитивные функции повышаются умеренно, нейродинамические нарушения дополняют нарушения регуляции (лобно-подкорковый синдром). Нарушается способность планировать и контролировать свою деятельность. Выполнение задач без ограничения по времени нарушается, но способность к компенсации сохраняется (сохраняется способность следовать указаниям). Есть признаки снижения социальной и профессиональной адаптации. III стадия. Для него характерно яркое проявление нескольких неврологических синдромов. Нарушения походки и равновесия (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. За счет уменьшения критики собственного состояния уменьшается количество жалоб. Расстройства поведения и личности проявляются в виде взрывоопасности, заторможенности, апатично-абулического синдрома и психотических расстройств. Наряду с нейродинамическими и дисрегулируемыми когнитивными синдромами появляются операционные расстройства (речь, память, мышление, праксия), которые могут переходить в деменцию. В таких случаях пациенты постепенно теряют адаптацию, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Инвалидность замечают довольно часто. Забота о себе теряется со временем.

Диагностика

Хроническая ишемия головного мозга характеризуется следующими составляющими анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, головного мозга), атеросклероз периферических конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления сердечно-сосудистой патологии и включает: определение поведения и симметрии пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение артериального давления на всех четырех конечностях, аускультацию сердца и брюшной аорты для выявления аритмий.

Целью лабораторных исследований является определение причин хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендуется сделать общий анализ крови, ПТИ, определение уровня сахара в крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества головного мозга и сосудистых изменений, а также выявления фоновых заболеваний рекомендуется провести следующие инструментальные исследования:

    ЭКГ; офтальмоскопия; эхокардиография; шейная спондилография; УЗИ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстракраниальных и внутричерепных сосудов; церебральная ангиография (для выявления сосудистых аномалий).

Дифференциальная диагностика

Вышеперечисленные недуги, характерные для хронической ишемии головного мозга, также могут возникать при различных соматических заболеваниях и онкологических процессах. Кроме того, эти недуги часто являются частью симптомокомплекса пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Дифференциальный диагноз хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которые обычно характеризуются когнитивными нарушениями и какими-либо очаговыми неврологическими симптомами, очень затруднен. К таким заболеваниям относятся:

Более того, часто бывает необходимо дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисфагии и атаксии.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии головного мозга является стабилизация деструктивного процесса церебральной ишемии, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, предотвращение ишемического инсульта (как первичного, так и рецидивирующего) и лечение сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологии. Более того, в случае когнитивной дисфункции удаление пациента из его обычного окружения может усугубить болезнь. Лечение пациентов с хронической ишемией головного мозга должно проводиться неврологом в амбулаторных условиях. Патронаж рекомендуется при достижении III стадии цереброваскулярного заболевания.

    Фармакологическое лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первый – это нормализация церебральной перфузии за счет воздействия на разные уровни кровеносной системы. Второй – это влияние на гемостаз тромбоцитов. Оба направления способствуют оптимизации церебрального кровотока, одновременно выполняя нейропротекторную функцию. Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного артериального давления играет важную роль в предотвращении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении гипотензивных препаратов следует избегать резких колебаний артериального давления, так как развитие хронической ишемии головного мозга нарушает механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. Оба обладают вазогипертензивным действием, но также обладают ангиопротекторным действием, защищая органы-мишени, страдающие от гипертонии (сердце, почки, мозг). Антигипертензивная эффективность этих групп препаратов увеличивается при сочетании с другими гипотензивными средствами (индапамидом, гидрохлоротиазидом). Гиполипидемическое лечение. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга и дислипидемией помимо диеты (ограничение животных жиров) целесообразно назначать гиполипидемические препараты (статины – симвастатин, аторвастатин). Помимо основного действия, они улучшают функцию эндотелия, снижают вязкость крови и обладают антиоксидантным действием. Антиагрегационная терапия. Хроническая ишемия головного мозга связана с активацией тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, поэтому необходимо назначать антиагрегантные препараты, например При необходимости к лечению добавляют другие антиагрегантные препараты (клопидогрель, дипиридамол). Препараты комбинированного действия. В связи с разнообразием механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, помимо описанной выше базовой терапии пациентам назначают препараты, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг / сут); экстракт листьев гинкго (120-180 мг / сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г / сут соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг / сут соответственно); ницерголин (15-30 мг / сут); пентоксифиллин (300 мг / сут). Вышеуказанные препараты назначают два раза в год курсами по 2-3 месяца. Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга развитие окклюзионно-сужающих поражений в магистральных артериях головы считается показанием к хирургическому вмешательству. В таких случаях на внутренних сонных артериях проводят реконструктивные операции – каротидную эндартерэктомию, стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и соответствующее лечение могут остановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течения заболевания, усугубляемого сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и др.) Трудоспособность пациента ограничивается (вплоть до инвалидности).

Профилактику для предотвращения возникновения хронической ишемии головного мозга следует проводить с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподиния, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и др. Лечение таких заболеваний, как гипертония, диабет, атеросклероз, следует проводить только под наблюдением врача-специалиста. При первых симптомах хронической ишемии головного мозга следует ограничить употребление алкоголя и курение, меньше заниматься физическими упражнениями и избегать длительного пребывания на солнце.

Цереброваскулярная болезнь

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы убедиться, что он является максимально точным и фактическим.

У нас строгие правила в отношении выбора источников информации, и мы цитируем только авторитетные веб-сайты, академические исследовательские институты и, если возможно, проверенные медицинские исследования. Обратите внимание, что числа в скобках ([1], [2] и т. Д.) Являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выделите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Код МКБ-10 Причины Факторы риска Симптомы
    Осложнения и последствия Диагностика Уход С кем связаться? Профилактика Прогноз

Цереброваскулярное заболевание характеризуется повреждением сосудов головного мозга, что приводит к хронической недостаточности кислорода в головном мозге и нарушению его функции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Причины цереброваскулярной болезни

Основным критерием возникновения данной патологии является повреждение стенок сосудов головного мозга и накопление в них холестерина, в результате чего образуются так называемые атеросклеротическая бляшка, сужающая просвет сосуда, ухудшающая кровообращение. Патология сосудов головного мозга часто наблюдается у людей старше пятидесяти лет. Другой причиной такой патологии, как цереброваскулярное заболевание, являются воспалительные и деформационные процессы в стенках сосудов (васкулит), вызванные плохим кровоснабжением и разрушением тканей из-за сужения сосудов.

Эти расстройства бывают разных типов и различаются в зависимости от тяжести заболевания, его локализации и течения.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Факторы риска

    высокое кровяное давление; церебральный атеросклероз – заболевание сосудов головного мозга, при котором нарушается церебральный кровоток и нарушаются мыслительные процессы; нарушенный состав липопротеидов крови (повышенный холестерин); сахарный диабет; никотиновая зависимость; лишняя масса тела.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Симптомы цереброваскулярной болезни

    пониженный уровень трудоспособности; быстрое наступление утомляемости; депрессивное состояние; бессонница; нарушение памяти; затруднение мышления; чрезмерное ерзание.

Все эти симптомы часто сопровождаются стойкими головными болями, головокружением и чувством шума в ушах. Церебральные кризы, возникающие в результате этих симптомов, могут привести к серьезным нарушениям работы головного мозга и спровоцировать нарушение речевого аппарата, чувствительности и повреждение органа зрения. Если эти симптомы улучшаются в течение дня, это, вероятно, симптомы транзиторной ишемической атаки. Если эти симптомы возникают и не исчезают в течение двух дней, это, скорее всего, инсульт, который, в свою очередь, опасен для жизни и может также привести к инвалидности. Основное различие между инсультом и приступом транзиторной ишемии состоит в том, что неврологический статус после инсульта может возвращаться к норме в течение месяцев и лет или может не возвращаться вообще.

В тех случаях, когда цереброваскулярное заболевание не вызывает инсульт, оно может вызвать психические нарушения, вплоть до развития сосудистой деменции – нарушение памяти, внимания, речи, гнозиса, праксии, способности думать, планировать, принимать решения, сообщать о своих действиях. . Сопутствующие симптомы могут включать шатание при ходьбе, головокружение и т. Д.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Осложнения и последствия

Осложнения цереброваскулярного заболевания могут включать острый инсульт и транзиторные ишемические атаки, циркуляторную энцефалопатию, приводящую к накоплению диссеминированных структурных изменений с нарушением функции мозга (проявляющееся мультифокальной дисфункцией мозга) и сосудистую деменцию. Эта классификация довольно робкая, так как инсульт чаще всего возникает на фоне хронической ишемии головного мозга и является следующей стадией цереброваскулярного заболевания.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Диагностика цереброваскулярной болезни

Для полной и комплексной диагностики цереброваскулярных заболеваний пациенту назначают магнитно-резонансную томографию, контрастное исследование сосудов и анализ кровотока. Также показан диагностический метод, такой как венография, для определения распределения вен в данном сегменте тела. Также показаны сцинтиграфия головного мозга и дуплексное исследование плечевой артерии.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

К кому обратиться?

Лечение цереброваскулярной болезни

Цереброваскулярные заболевания необходимо лечить комплексно. К таким действиям относятся отказ от вредных привычек, коррекция веса, сбалансированное здоровое питание. На начальном этапе лечения показаны препараты против агрегации, такие как дипиридамол. Пациенту назначают препараты, способствующие расширению сосудов головного мозга, блокирующие мембранные кальциевые каналы, повышающие устойчивость тканей к гипоксии, положительно влияющие на эластичность мембран нервных клеток, а также на функцию рецепторов (ницерголин, винпоцетин, церебролизин, циннаризин, пирацетам, глиатилин, нимодипин, инстенон и др.)

Криоаферез, или криопреципитация, основан на способности определенных молекул полимеризоваться под воздействием температуры и химических факторов. Благодаря этому методу не только нейтрализуются элементы, вызывающие дегенеративные изменения в стенках артерий, от крови, но и улучшаются эластические свойства сосудов. В результате нормализуется кровоснабжение головного мозга и исчезают симптомы, характерные для такой патологии, как цереброваскулярное заболевание.

Эндартерэктомия – это хирургическое удаление внутренней стенки артерии, где образовался зубной налет. После этой операции просвет артерии значительно расширяется, благодаря чему восстанавливается кровообращение. Он показан в особо тяжелых случаях.

Ангиопластика. Во время этой процедуры в просвет артерии вводится катетер с надутым баллоном, в результате чего просвет артерии расширяется и восстанавливается кровоток.

Стентирование сонной артерии может дополнять ангиопластику – устанавливается специальный стент, чтобы просвет сосуда оставался открытым.

Профилактика

Для профилактики цереброваскулярных заболеваний необходимо поддерживать нормальное артериальное давление, лечить сопутствующие заболевания, провоцирующие риск развития данной патологии (диабета), избегать употребления алкоголя и никотина, нормализовать вес. С целью улучшения мозгового кровообращения может применяться препарат оксибрал (действующее вещество на растительной основе – винкамин). Он работает, регулируя воздействие на кровеносные сосуды головного мозга. Улучшает обменные процессы в головном мозге, увеличивает снабжение нейронов кислородом при их дефиците, способствует нормализации кровообращения в сосудах головного мозга. Препарат нетоксичен и является перспективным средством коррекции умственной деятельности.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Прогноз

При правильной тактике лечения можно значительно улучшить качество жизни пациента, снизить риск инсульта, нормализовать липидный спектр, повысить эластичность сосудов головного мозга и полностью избавиться от симптомов церебрального атеросклероза.

Цереброваскулярное заболевание – патология сосудов головного мозга и его оболочек – не поддается диагностике и лечению самостоятельно, требует подробного обследования и грамотного лечения, назначенного опытным неврологом.

ю68щ, юбящ, ющ0щ, ющ1щ, ю72щ, ю73щ, ющчщ

Читайте также:  Церебральные сосуды | Поликлиника Отрадное
Оцените статью
Добавить комментарий