Пневмония – причины, симптомы, диагностика и лечение

Пневмония – причины, симптомы, диагностика и лечение

Пневмония

Пневмония – это острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, которое включает все структурные элементы легочной ткани, в основном альвеолы ​​и интерстиций легких. Для клиники пневмонии характерны повышение температуры тела, слабость, потливость, боль в груди, одышка, кашель с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативного снимка, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибактериальную терапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; муколитики, отхаркивающие средства, антигистаминные препараты; после снижения температуры – лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры.

МКБ-10

    Причины и механизм пневмонии
      Факторы риска

    Патогенез Классификация Симптомы пневмонии

      Неровная пневмония Очаговая пневмония

    Осложнения пневмонии Диагностика Лечение пневмонии Прогноз Профилактика Цены на лечение

Общие сведения

Пневмония – воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии с внутриальвеолярным экссудатом, сопровождающееся характерными клиническими и рентгенологическими симптомами. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность заболеваемости острой пневмонией остается актуальной, несмотря на введение новых антибактериальных препаратов, частоту осложнений и частоту осложнений. остаются высокими и смертность (до 9%) от пневмонии.

Среди причин смертности пневмония занимает 4-е место после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных опухолей, травм и отравлений. Пневмония может развиться у ослабленных больных, присоединившись к течению сердечной недостаточности, рака и цереброваскулярных заболеваний, и осложняет течение последних. У больных СПИДом пневмония является ведущей прямой причиной смерти.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиологических факторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Наиболее частые триггеры пневмонии:

    Грамположительные микроорганизмы: пневмококки (40-60%), стафилококки (2-5%), стрептококки (2,5%); Грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), Haemophilus influenzae (7%), Enterobacteriaceae (6%), Proteus, Escherichia coli, Legionella и др. (От 1,5 до 4,5%); микоплазмы (6%); Вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и др.) грибковая инфекция.

Пневмония также может развиться в результате действия неинфекционных агентов: травмы грудной клетки, ионизирующее излучение, токсические вещества, аллергические агенты.

Факторы риска

В группу риска по развитию пневмонии входят пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническим бронхитом, хронической инфекцией носоглотки, врожденными пороками легких, тяжелым иммунодефицитом, ослабленными и истощенными пациентами, пациентами, длительно лежащими в постели, пожилыми и пожилыми людьми.

Курильщики и злоупотребляющие алкоголем особенно подвержены риску развития пневмонии. Пары никотина и алкоголя повреждают слизистую бронхов и подавляют защитные факторы бронхолегочной системы, создавая благоприятную среду для заноса и размножения инфекций.

Патогенез

Возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. Когда бронхолегочный барьер снижается, развивается альвеолярное инфекционное воспаление, которое распространяется через проницаемую межальвеолярную перегородку на другие части легочной ткани. Экссудат скапливается в альвеолах, препятствуя газообмену кислородом между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развивается кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненной пневмонии – сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяют четыре стадии:

    фаза отлива (от 12 часов до 3 дней) – характеризуется быстрой закупоркой легочных сосудов и фиброзным экссудатом в альвеолах; красная стадия работоспособности (от 1 до 3 дней) – наблюдается уплотнение легочной ткани со структурой, аналогичной печеночной. Альвеолярный выпот содержит большое количество красных кровяных телец; фаза поседения (от 2 до 6 дней) – характеризуется распадом эритроцитов и массовым выбросом лейкоцитов в альвеолы; стадия растворения – восстанавливается правильная структура легочной ткани.

Классификация

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:
    нозокомиальный (приобретенный в больнице) больница (больница) вызвано нарушением иммунитета необычный пробег.
2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:
    бактерии популярный микоплазма грибы смешанный.
3. По механизму развития выделяют пневмонии:
    Первичная, развивающаяся как самостоятельная патология вторичный, развивающийся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония) аспирация, возникшая в результате попадания инородных тел в бронхи (частицы пищи, рвота и т. д.) травматический послеоперационный Инфарктная пневмония, развивающаяся в результате тромбоэмболического поражения мелких сосудов легочной артерии
4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:
    односторонний (с поражением правого или левого легкого) двусторонний Тотальный, дольчатый, сегментарный, субдольчатый, подкорковый (центральный).
5. По характеру течения пневмонии могут быть:
    острый острый хронический хронический
6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:
    при наличии функциональных нарушений (с указанием их характеристики и степени тяжести) при отсутствии функциональных нарушений.
7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:
    несложный курс осложненное течение (плеврит, абсцесс, бактериотоксический шок, миокардит, эндокардит и др.)
8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:
    паренхиматозный (круп или дольчатый) очаговая (бронхопневмония, лобулярная пневмония) Интерстициальный (чаще при микоплазменных инфекциях).
9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:
    легкая степень – характеризуется легкой степенью интоксикации (ясное сознание, температура тела до 38 ° С, АД нормальное, тахикардия не более 90 ударов в минуту), одышки в покое нет, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления. умеренная степень – симптомы умеренной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39 ° С, артериальное давление умеренно снижено, тахикардия около 100 ударов в минуту), частота дыхания – до 30 ударов в минуту в покое, определяются четкие инфильтраты. рентгенологически. Тяжелая степень – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40 ° С, помутнение зрения, адинамия, делирий, тахикардия более 100 ударов в минуту, падение), одышка до 40 минут в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширными инфильтратами, развитие осложнений воспалительной косы.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

Для острого начала характерно повышение температуры тела выше 39 ° C, озноб, боли в груди, одышка, слабость. Кашель беспокоил: сначала сухой, непродуктивный, затем на 3 и 4 сутки с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При фолликулярной пневмонии жар, кашель и отхождение мокроты длятся до 10 дней.

При тяжелом течении фолликулярной пневмонии обнаруживаются гипералгезия кожи и цианоз носогубного треугольника. Герпетическую сыпь можно увидеть на губах, щеках, подбородке и крыльях носа. Состояние больного тяжелое. Дыхание поверхностное, частое, с разгибанием крыльев носа. Слышны хрустящие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Частота сердечных сокращений частая, часто аритмичная, артериальное давление снижено, тоны сердца подавлены.

Очаговая пневмония

Для него характерно постепенное, плохо заметное начало, чаще после ОРЗ или острого трахеобронхита. Температура тела повышенная (38-38,5 ° С), при суточных колебаниях, кашель сопровождается отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты, потливостью, слабостью, при дыхании – болью в груди при вдохе, а при кашле обнаруживается акроцианоз. При очаговой инфекционной пневмонии состояние больного ухудшается: появляется сильная одышка и цианоз. При аускультации слышно жесткое дыхание, выдох продолжительный, сухие, мелкие и средние альвеолярные хрипы, хрипы над воспаленным участком.

Осложнения пневмонии

Течение пневмонии зависит от тяжести заболевания, свойств возбудителя и наличия осложнений. Осложненное течение пневмонии сопровождается развитием воспалительных и реактивных процессов в бронхолегочной системе и других органах, непосредственно вызванных пневмонией. Наличие осложнений во многом определяет течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями пневмонии могут быть:

    обструктивный синдром абсцесс легкого, гангрена острая дыхательная недостаточность экссудативный плеврит с парапневмоническим экссудатом.

Среди внелегочных осложнений пневмонии чаще всего развивается заболевание:

    острая недостаточность кровообращения и дыхания эндокардит, воспаление сердечной мышцы менингит и энцефалит гломерулонефрит инфекционно-токсический шок анемия психоз и др.

Диагностика

Диагностика пневмонии требует одновременного решения нескольких задач: дифференциальной диагностики воспаления с другими легочными процессами, установления этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Заподозрить пневмонию у пациента следует на основании симптомов: быстрое развитие лихорадки и интоксикации, кашель.

Физический осмотр. Наблюдается утолщение легочной ткани (на основе перкуссионного притупления легочного шума и повышенной бронхофонии), характерное изображение при аускультации – очаговый влажный мелкопузырчатый, слышны хрипы или потрескивания. Лабораторная диагностика. Изменения общего анализа крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 – 109 / л, ножевым сдвигом. от 6 до 30% в формуле лейкоцитов, повышая оседание до 30-50 мм / ч. Анализ мочи может показать протеинурию, реже микроклеанурию. Исследование мазка мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Рентгенография легких. Рентгенограммы при пневмонии обычно выполняются в начале заболевания и через 3-4 недели, чтобы контролировать разрешение воспаления и исключить другую патологию (часто бронхолегочную). При всех видах пневмонии процесс чаще всего поражает нижние доли легких. На рентгенограммах при пневмонии могут быть изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и степени); интерстициальный (легочный рисунок увеличен за счет периваскулярных и перобронхиальных инфильтратов). УЛЬТРА-СЛУХ. Плевральный выпот иногда обнаруживают на основании эхокардиографии и ультразвукового исследования плевральной полости.

Лечение пневмонии

Пациенты с пневмонией обычно поступают в терапевтическое или легочное отделение. В случае повышения температуры тела и отравления назначают постельный режим, большое количество горячей воды, калорийную, богатую витаминами диету. При перечисленных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают кислородные ингаляции. Основные направления терапии:

    Антибактериальная терапия. При лечении пневмонии основной упор делается на антибактериальную терапию. Антибиотики следует назначать как можно скорее, не дожидаясь выявления возбудителя. Подбор антибиотиков проводит врач, заниматься самолечением нельзя! При внебольничной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой кислотой, ампициллин и др.), Макролиды, цефалоспорины. Способ введения антибиотика зависит от тяжести пневмонии. При лечении внутрибольничной пневмонии используются пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.), Карбапенемы, аминогликозиды. Когда возбудитель неизвестен, рекомендуется антибактериальная терапия в сочетании с 2-3 препаратами. Лечение может длиться от 7-10 до 14 дней, возможно, со сменой антибиотика. Симптоматическое лечение. При пневмонии применяют дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию, прием жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических препаратов, антигистаминных препаратов. Физиотерапия. После стихания лихорадки и интоксикации режим продлевается и назначается физиотерапия (электрофорез с хлоридом кальция, йодистым калием, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и физиотерапия для стимуляции купирования воспаления.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, что обусловлено нормализацией состояния и самочувствия, а также физических, рентгенологических и лабораторных показателей. В случае частых рецидивов пневмонии той же локализации решается проблема хирургического вмешательства.

Прогноз

При пневмонии прогноз определяется многими факторами: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунологической реактивностью, адекватностью лечения. На прогноз неблагоприятно влияют осложненные виды пневмонии, иммунодефицитные состояния и устойчивость возбудителей к антибактериальной терапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококками, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность у них колеблется от 10 до 30%.

При своевременном и правильном лечении средствами пневмония заканчивается выздоровлением. В зависимости от вариантов изменений легочной ткани наблюдаются следующие последствия пневмонии:

    полное восстановление структуры легочной ткани – 70%; формирование зоны локального атеросклероза легких – 20%; создание локального очага пожара – 7%; Уменьшение размера сегмента или доли – 2%; Усадка сегмента или доли – 1%.

Профилактика

Профилактика пневмонии включает закаливание организма, поддержание иммунитета, исключение фактора переохлаждения, санацию хронических инфекционных очагов в носоглотке, борьбу с пылью, отказ от курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих больных с целью профилактики пневмонии целесообразно проводить дыхательную и лечебную гимнастику, массаж, назначать антиагрегационные препараты (пентоксифиллин, гепарин).

Новый взгляд на патогенез очаговых пневмоний, новый подход к их диагностике и лечению

* Импакт-фактор на 2018 год по данным РИНЦ

Читайте в новом выпуске

За время существования человека как вида пневмония унесла более миллиона жизней. До появления антибиотиков слово «пневмония» было практически синонимом «смерти». В настоящее время практикующие врачи в своей работе имеют дело с довольно часто меняющимися классификациями этого заболевания. Долгое время (Н. В. Молчанов (1964), Е. В. Гембицкий и О. В. Коровина (1968), В. П. Сильвестров (1982)) делались попытки разделить пневмонию по этиологии (в связи с важностью микробного фактора в генезе этого заболевания). ), морфология и течение, в различных вариантах классификации, подробно описаны их расположение и сложности. До того, как была принята современная классификация пневмонии, были предприняты попытки обобщить клинические данные, чтобы, возможно, идентифицировать микробы, вызывающие пневмонию. Существует много различий в определении пневмонии как назологической формы.

В учебнике «Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике». Справочник для врачей »[1], утвержденный Минздравом России (письмо № 10-8 / 1447 от 7 августа 2003 г.), дает следующее определение:« Пневмония – это группа острых инфекционных заболеваний (преимущественно бактериальных). различной этиологии, патогенеза, морфологических особенностей, характеризующихся очаговой пневмонией дыхательных путей с обязательным присутствием внутриальвеолярного экссудата ». И в нем говорится:« Поскольку внебольничная пневмония (ВП) по сути является острым заразным заболеванием, ясно, что определение «острая “до того, как поставлен диагноз” пневмония “, является избыточным, тем более что термин” хроническая пневмония “практически вышел из употребления. Другими словами, патогенез ВП может быть другим, но обязательно наличие внутриальвеолярного экссудата.
Среди практикующих. Чаще всего существует вид на патогенез фокусных пневмонии (цитата из вышеупомянутого руководства): «Антиинфекционная защита нижних дыхательных путей выполняет механические факторы (аэродинамические фильтрации, бронхиальные агенты, звуковая система, кашель и чихание, осциллирующие движения полостей слизистой связи бронхов) и клеточных гуморальных механизмов неспецифического и удельного сопротивления. Причина развития воспалительного реагирования в дыхательных частях легких может быть снижением эффективности механизмов макроактивных оборонов, а также В качестве массивной дозы микроорганизмов и / или их повышенной вирулентности. Четыре патогенетических механизма могут быть выделены, с различной частотой, вызывающей развитие VP:
– стремление секреции устного горла;
– вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
– гематогенное распространение микроорганизмов из необычных фритюрников инфекции (триггированное воспаление вилки, септическое тромботическое воспаление таза вены);
– Прямое распространение инфекций из соседних выбранных изменений (например, абсцесса печени) или в результате заражения ран, проникающим грудью. Однако следует отметить, что первые два механизма являются основными механизмами.
Стремление контента из рта и горла представляет собой основной путь заражения дыхательной частью легких и, таким образом, основной патогенетический механизм развития ВП. При нормальных условиях ряд микроорганизмов, таких как S. pneumoniae, может колонизировать горло, но нижние дыхательные пути остаются стерильными. Микроспирация орфаковой секреции является физиологическим явлением, наблюдаемым у 70% здоровых людей, главным образом во время сна.
Однако рефлекс кашля, слизистой оболочкой, антибактериальная активность пузырьковых макрофагов и скрытных иммуноглобулинов обеспечивает устранение зараженной секреции из нижних дыхательных путей и стерильности. При повреждении механизмов «самоочищающегося» тчачико-бронхиального дерева, например, на вирусной дыхательной инфекции, когда функция бронхиальной эпителиальной кульминации, и фагоцитарная активность пузырьковых макрофагов снижается, удобные условия для развития EP возникают.
В некоторых случаях массивная доза микроорганизмов может быть независимым патогенным фактором или проникновением даже индивидуальных, высококусающих микроорганизмов в дыхательную роль. Вдыхание бактериального аэрозоля представляет собой менее часто наблюдаемый путь инфекции VPH. Играет главную роль в нижних респираторных инфекциях путем обязательных патогенов, таких как Legionella SPP.
Даже меньше (с точки зрения возникновения) имеет гематогенную (например, стафилококк SPP) и прямое распространение патогена от огня инфекции. Принимая во внимание описанные особенности патогенеза VP, очевидно, что его этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, чья композиция зависит от окружающей среды, возраста и общего состояния здоровья человека »[1].
В настоящее время диагностическая фибробоскопия в легочной инфекции большинством авторов относится к дополнительным методам исследования и рекомендуется только в том случае, если нет влияния адекватного лечения пневмонии, подозрения от рака легких в группе риска, наличие инородного тела, включая аспирацию у пациентов. с бессознательностью. Например, в вышеупомянутом руководстве в «Дополнительных методах» в последнем месте являются «инвазивные диагностические методы – фиброброночоскопия с количественной оценкой микробиологического загрязнения полученного материала (« защищенные »Biopsy Bras, Branchoan-Bubble Rinsing) или другого Инвазивные методы диагностики (аспирация трансчавичза, перевод и другие биопсии.), Зарезервированы для таких случаев, таких как подозрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, «обструктивной пневмонии» на основе рака бронхов, аспирированного иностранного тела в бронхах и т. Д.
Следует отметить, что до сих пор причина экссудативных явлений в альвеолах при очаговой пневмонии не совсем ясна. Почему болезнь поражена именно этим сегментом или этой долей? Почему воспаление с альвеолярным экссудатом происходит именно в этом сегменте легкого, а не в соседнем? Многие довольно часто меняющиеся трактовки определения пневмонии, взгляды на патогенез, терапевтические рекомендации и диагностические критерии указывают на разное понимание патогенеза этого заболевания, отсутствие единого подхода к диагностике и лечению пневмонии в настоящее время. Бронхоскопическое исследование рекомендовано большинством современных авторов только как один из дополнительных методов исследования, а в их сравнении диагностическая фибробронхоскопия обычно находится в самом конце.
Выполняя фибробронхоскопию пациентам с пневмонией, автор заметил, что почти в 100% случаев пневмонии (подтвержденной рентгенологически) отверстие бронха в пораженном участке легочной ткани закрывается фрагментом мокроты. Если окклюзия немного глубже отверстия бронха, бронхоскопия не может быть обнаружена.
Пневмонии всегда предшествует кашель разной степени продуктивности. При приступе кашля выдох за счет кашлевых рефлексов происходит 2-5 секунд и более – в зависимости от длительности приступа, затем на короткий промежуток времени происходит один глубокий форсированный вдох, при котором скорость движения воздуха в бронхах очень высокий. Чем продолжительнее приступ кашля, чем ниже остаточное барометрическое давление в легких, тем быстрее движется воздух при форсированном вдохе. При острых респираторных заболеваниях, некоторых инфекционных заболеваниях (корь, краснуха, грипп) при мукозите верхних дыхательных путей характерно наличие кашля, иногда с довольно продолжительными приступами и, как следствие, очень глубокими и «быстрыми» вдохами. Это способствует закупорке бронхов фрагментами мокроты с воздухом, истекающим из верхушки бронхиального дерева при форсированном «быстром» вдохе после приступа кашля.
Клиновидный бронх также способствует окклюзии. Почему пневмония чаще встречается в правой нижней доле? Потому что правый главный бронх на самом деле является анатомическим продолжением трахеи, а левый главный бронх ответвляется от трахеи под большим углом. И фрагмент мокроты из трахеи с потоком воздуха при кашле попадает в правый главный бронх и далее в нижнюю долю правого легкого.
В результате бронхиальной непроходимости образуется замкнутая полость, парциальное давление воздушной смеси в ней снижается в результате резорбции воздуха, и плазма крови подсыхает в просвет альвеол пораженного участка – появляется альвеолярный экссудат. Микроорганизмы – чаще всего пневмококки (они являются постоянными обитателями верхних дыхательных путей и попадают в больную зону с фрагментом мокроты, вызвавшей непроходимость) – начинают размножаться в экссудате, который находится в закрытой полости.
Таким образом, формируется клиническая картина пневмонии с ее объективными, рентгенологическими, физическими и другими признаками. Везикулярный экссудат в замкнутом пространстве – идеальная среда для размножения микроорганизмов, почти сравнимая с условиями, преобладающими в термостате, в то время как защитные возможности макроорганизма здесь очень ограничены. Возможно, этим можно объяснить высокую смертность при пневмонии без назначения антибиотиков даже сегодня. При соответствующей антибактериальной терапии антибиотик, растворенный в крови и лимфе, благодаря законам диффузии и осмоса проникает в больную часть легкого, в альвеолярный экссудат и там оказывает свое действие на патогенную микрофлору.
Следует отметить, что процессы, происходящие в закрытых полостях при закупорке естественных отверстий в организме человека, протекают практически одинаково: закупорка, скопление воздуха в результате его рассасывания, экссудация плазмы крови в закрытую полость, развитие бактериальное воспаление в экссудате закрытой полости. Бывает как при воспалении среднего уха (закупорка евстахиева протока), так и при воспалении гайморовых пазух, воспалении лобных пазух (закупорка естественных отверстий пазух).
Как правило, при бронхоскопическом исследовании в устье долевого бронха при лобулярной пневмонии или сегментарном бронхите при сегментарной пневмонии на фоне гиперемии и отека слизистой оболочки устья пораженного бронха остается фрагмент мокроты (беловатого цвета). до желтовато-зеленоватого), которые можно удалить через канал бронхоскопа с помощью вакуумного электроспрея. Затем происходит быстрый регресс пневмонии из-за соответствующей антибактериальной терапии.
При внутрибольничной пневмонии реологические свойства мокроты значительно меняются после операции с применением эндотрахеальной анестезии – она ​​становится очень липкой. Из-за раздражения верхних дыхательных путей при обезболивающих манипуляциях возникает кашель. Нарушение двигательной функции ресничек эндотелия бронхов и всего бронхиального дерева (мукоцилиарный клиренс). Все эти факторы предрасполагают к закупорке бронхов липкой мокротой при кашле и возникновении внутрибольничной пневмонии. Профилактическая фибробронхоскопия с полосканием антисептическим раствором после хирургических вмешательств, проведенных под эндотрахеальным наркозом, может значительно снизить частоту внутрибольничной пневмонии.
Значение фибробронхоскопии в клинических проявлениях очаговой пневмонии в настоящее время явно недооценивается. В то время как фиброгастродуоденоскопия стала фактически рутинным методом обследования, фибробронхоскопия, даже при пневмонии, в настоящее время не может быть проведена в каждой легочной больнице, не говоря уже о терапевтических отделениях больниц, где лечат значительное количество пациентов с пневмонией.
В современных условиях диагностическая фибробронхоскопия должна быть основной лечебно-диагностической процедурой при рентгенологически подтвержденной пневмонии с введением антибиотика. При этом необходимо учитывать тяжесть состояния пациента. Понятно, что при тяжелой дыхательной недостаточности диагностическую бронхоскопию можно проводить только на основании показателей жизнедеятельности. Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия будет намного эффективнее при наличии рентгенологических данных – эндоскопист может более осознанно провести необходимые манипуляции, даже если область окклюзии не визуализируется эндоскопически.
Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия теперь должна стать не дополнительным, а одним из основных объективных критериев диагностики очаговой пневмонии и основным методом ее патогенетического лечения, поскольку основным и ключевым звеном патогенеза очаговой пневмонии является окклюзия бронхов.
Очаговая пневмония – это заболевание, которое возникает в результате закупорки бронхов при кашле. Это причина экссудации плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого с образованием очага бактериального воспаления и соответствующей реакции макроорганизмов. Различий в патогенезе экологической и внутрибольничной пневмонии нет. Существует разница в течении болезни, которая может быть вызвана несколькими факторами, в том числе этиологическими. Использование лечебной и диагностической фибробронхоскопии при очаговой пневмонии должно стать вместе с соответствующей антибактериальной терапией наиболее эффективным методом ее диагностики и лечения, позволяющим минимизировать возможные осложнения и значительно снизить смертность от этого заболевания.
Мы хотели бы, чтобы эта работа стала новым импульсом для дальнейших исследований, направленных на решение проблемы надлежащего лечения наследия наследия. Возможно, по аналогии к лечению других заболеваний с натуральными отверстиями и наличием закрытого варенья с воспалительным экссудацией, при лечении фокальной пневмонии, когда нет возможности эндоскопического удаления бронхиальной обструкции, а антибиотическую терапию не приносит эффекта ( Благодаря антибиокам-устойчивым штаммам) следует использовать под контролем отрицательной прокол относительно измененной области легочной ткани и промывая его антисептиками? Но это неизвестная область.

Читайте также:  Тесьма на плечах | Статьи по тейпированию
Оцените статью
Добавить комментарий