Хроническая почечная недостаточность; Клинические протоколы МЗ РК – 2013; MedElement

Хроническая почечная недостаточность; Клинические протоколы МЗ РК – 2013; MedElement

Хроническая почечная недостаточность

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения при Министерстве здравоохранения Республики Казахстан)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2013 г.

Общая информация

Краткое описание

Дальнейшее обсуждение протокола следует за новой классификацией ХБП.

Дата составления протокола – 2013 г.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
    Автоматизация клиники: быстро и дешево! Подключено 290 клиник из 4 стран. 1 место – 800 руб / 4500 тг в месяц.

Автоматизация клиники быстро и недорого!
    Разрешение + Кэш – 15 800 руб / 79 000 тг в год. С нами сотрудничают 290 клиник из 4 стран Подключение 1 АРМ – 800 USD / 4500 тг в месяц.

Узнайте больше о системе.

Классификация

Я заинтересован в! свяжитесь со мнойописание
FFR (мл / мин / 1,73 м2)1Поражение почек с нормальной или повышенной СКФ
≥902Повреждение почек с умеренным снижением СКФ.
60–893Умеренное снижение FFR
30–594Сильное снижение СКФ
15 – 295Почечная недостаточность

Диагностика

≤15 (диализ)

II. ДИАГНОСТИКА И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ

– Белок Бенс-Джонса в моче

– Биопсия почки (по показаниям)

Перечень диагностических мероприятий для стационарных больных с ХБП 4-5 стадии может варьироваться в зависимости от тяжести состояния пациента. Все виды терапевтических и диагностических мероприятий могут выполняться в условиях стационара при наличии обоснованных и конкретных показаний с учетом существующих основных и сопутствующих состояний в рамках существующих клинических протоколов.

В анамнезе: длительный диабет и / или артериальная гипертензия, первичные и / или вторичные заболевания почек (клубочковые, тубулоинтерстициальные, VARMS), системные заболевания, коррекция мочевыводящих путей.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Бледный или бледно-землистый оттенок, сухость кожи, признаки корок на коже, отеки, гипотрофия мышц, астенизация, деформации костей, полиурия, олигурия, анурия, гипертония, запах выдыхаемого аммиака.

Консультации по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб.

Интерпретация результатов испытаний и исследований

Выбрать врача

Лечение

Второе мнение по диагностике, лечению

Недоедание является частым и наиболее заметным осложнением ХБП у пациентов и приводит к более высокому уровню госпитализации и смертности [15].

Артериальная гипертензия – один из важнейших независимых факторов риска прогрессирования ХБП [4]. Большое внимание следует уделять правильному измерению артериального давления. Целевой уровень артериального давления при ХБП составляет ≤ 140/90 мм рт. Ст., При наличии микроальбуминурии / протеинурии ≤ 130/80 мм рт. Ст. При 4-5 стадии ХБП применяют петлевые диуретики. Блокаторы рецепторов ангиотензина 2, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов являются гипотензивными препаратами. Дозу препарата следует подбирать с учетом СКФ [8].

Различные факторы играют роль в развитии анемии у пациентов с ХБП, но основной причиной является снижение выработки эритропоэтина интерстициальными клетками коркового слоя почки. Вторая частая причина прогрессирования анемии – дефицит железа, который может удерживать анемию при ХБП. После диагностики анемии следует выполнить обычные диагностические процедуры для оценки характера анемии [10].

Начальная доза эритропоэтина: 100-150 МЕ / кг в неделю подкожно, разделенная на 2-3 инъекции с интервалами. Пациентам часто требуется увеличение начальной дозы на 50–100% (150 Ед / кг / неделя подкожно) [10]. Цель лечения – добиться ежемесячного увеличения гемоглобина на 10-20 г / л до достижения целевого уровня (115 г / л). Дозу ЭПО следует увеличить на 25%, если анемия сохраняется и уровень гемоглобина не повысился на 10 г / л после 1 месяца лечения. Дозу ЭПО следует уменьшить на 25%, если уровень гемоглобина превышает целевой уровень или скорость роста превышает 20 г / л в месяц. Состояние, при котором целевой уровень гемоглобина не достигается при дозе ЭПО более 500 МЕ / кг / неделю, называется устойчивостью к ЭПО.

Начальные дозы эпоэтинов у пациентов с ХБПЛекарстваДоза
Частота приемаЭпоэтин альфа, бета, тета20-50 МЕ / кг массы тела
3 раза в неделюдарбэпоэтин0,45 мкг / кг массы тела
Раз в неделю0,75 мкг / кг массы тела
1 раз в 2 неделиМетокси полиэтиленгликоль эпоэтин бетта0,6 мкг / кг массы тела
1 раз в 2 недели1,2 мкг / кг массы тела

1 раз в 4 недели

Комплекс сахарозы с гидроксидом железа III для парентерального введения

Цели терапии железом у пациентов с ХБП

– Патология костного мозгаХроническая стадия ППСУровень SFC (мл / мин / 1,73 м2)
Целевой уровень ПТГ (пг / мл)260–89
35 – 70 пг / мл (мнение)330–59
35 – 70 пг / мл (мнение)415 – 29
70 – 110 пг / мл (мнение)5Менее 15 или диализ

200 – 300 пг / мл (мнение)

Активные формы витамина D (альфакальцидол, цинальцет, парикальцитол) следует использовать при лечении вторичного гиперпаратиреоза только после коррекции гиперфосфатемии. Доза выбирается в зависимости от исходной концентрации ПТГ и развития ХБП [22,23] и под строгим контролем уровней фосфора и ПТГ. Если фармакологическая коррекция вторичного гиперпаратиреоза безуспешна, показана паратиреоидэктомия с последующей склеротизацией паращитовидных желез.

– У всех госпитализированных пациентов с ХБП 4–5 стадии следует оценивать кислотно-щелочной баланс в соответствии с указаниями, чтобы исключить гиперкалиемию, связанную с тяжелым ацидозом.

5) Гемодиализ, перитонеальный диализ.

Диализ – см. Протокол гемодиализа

– Затвердение паращитовидных желез.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

– Пациенты, ранее не вакцинированные и не инфицированные вирусным гепатитом, должны быть вакцинированы против гепатита B до начала программного диализа. Протоколы заседаний Комитета экспертов по развитию здравоохранения МЗ РК, 2013 г.

Читайте также:  Ципрофлоксацин таблетки 500 - Рослекс фарма - официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках

Информация

Леви А. С., Эккардт К. Ю., Цукамото Ю. и др. Определение и классификация хронической болезни почек: изложение позиции в книге «Болезнь почек: улучшение глобальных результатов» (KDIGO). Kidney Int 2005; 67: 2089. 2. Руководство KDOQI по клинической практике при хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация. Am J Kidney Dis, 2002, T.2 Suppl.1. P.1 – 246 3. Яндер А., Новицки М., Ткачик М. и др. Является ли позднее направление к нефрологу проблемой для детей, начинающих заместительную почечную терапию в Польше? – Всероссийский опрос. Пересадка нефрола Dial. 2006 апр; 21 (4): 957-961. 4. Вуль Э., Шефер Ф. Терапевтические стратегии для замедления прогрессирования хронического заболевания почек. Pediatr Nephrol 2008; 23: 705-716 5. Mattoo TK. Эпидемиология, факторы риска и этиология гипертонической болезни у детей и подростков. В UpToDate Online 16.1. UpToDate1, Inc. Niaudet P (ред.). 2008 6. Ассоциация IPH: График предельного артериального давления. W, 2008 г. http://www. pediatrichypertension. org/BPLimitsChart. pdf 7. Строгий контроль артериального давления и прогрессирование почечной недостаточности у детей. ESCAPE Trial Group, Wuhl E, Trivelli A, Picca S et al. N Engl J Med. 2009 Oct22; 361 (17): 1639-50 8. Рене Г. Ван-де-Вурде, Брэдли А. Варади. «Лечение хронической болезни почек» от детской нефрологии; 1676–1677; Springer 2009 9. Руководство по клинической практике анемии при хронической болезни почек у детей. Am J Kidney Dis 2006; 47: 86-108. 10. Рене Г. Ван-де-Вурде, Брэдли А. Варади. «Лечение хронической болезни почек» от детской нефрологии; 1666-1670; Springer 2009 11. Бём М., Ризенхубер А., Винкельмайер В. К., Арбайтер К., Мюллер Т., Ауфрихт С. Ранняя терапия эритропоэтином связана с улучшением роста у детей с хронической болезнью почек. Детский нефрол. 2007 Aug; 22 (8): 1189-93 12. Jabs K. Эффект рекомбинантного человеческого эритропоэтина на рост и статус питания. Pediatr Nephrol 1996; 10: 324-327 13. Gerson A, Hwang W, Fiorenza J et al. Анемия и качество жизни, связанное со здоровьем, у подростков с хронической болезнью почек. Am J Kidney Dis. 2004; 44: 1017-1023 14. Об утверждении номенклатуры, правил сбора, подготовки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов. P. o. регулирование Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666. 15. Стриватс П. Р., Вонг С., Гольдштейн С. Л. Аспекты питания детей, находящихся на поддерживающем гемодиализе: влияние на результаты лечения. Педиатр Нефрол, 22 февраля 2008 г. 16. Фостер Б. Дж., МакКоли Л., Мак Р. Х. Питание детей грудного и раннего возраста с хронической болезнью почек. Детский нефрол. 2011 28 августа. Винген А. М., Фабиан-Бах С., Шефер Ф. и др. Рандомизированное многоцентровое исследование развития хронической почечной недостаточности у детей с использованием низкобелковой диеты. Европейская исследовательская группа по диетическому лечению хронической почечной недостаточности у детей. Lancet 1997; 349: 1117-1123 18. Pereira AM, Hamani N, Nogueira PC, Carvalhaes JT. Пероральный прием витаминов у детей, находящихся на длительном диализе. J Ren Nutr. 2000 Янв; 10 (1): 24-9 19. Кучер А. Г., Каюков И. Г., Есаян Е. М., Ермаков Ю. А. Настольная книга по пианизму для пациентов с хронической почечной недостаточностью. Санкт-Петербург, 2004. 20. Лесли Ресс, Ванесса Шоу. Питание детей с ХПН и диализом. Детский нефрол. 2007; 22: 1689-1702 21. Mehls O, Wuhl E, Tonshoff B et al. Лечение гормоном роста у маленьких детей с хронической болезнью почек. Acta Paediatr. 2008 сен; 97 (9): 1159-64 22. Кэтрин Весселинг-Перри, Исидро Б. Салуски. хроническое заболевание почек, минеральные и костные нарушения из детской нефрологии; 1755 – 1783 гг.; Springer 2009 23. Национальный фонд почек. K / DOQI Руководство по клинической практике костного метаболизма и заболеваний костей при хронической болезни почек. Am J Kidney Dis. 2003 Oct; 42 (4 Suppl 3): S1-201 24. Шах С. Н., Абрамовиц М., Хостеттер Т. Х. и др. Уровни бикарбоната в сыворотке и прогрессирование заболевания почек: когортное исследование. Am J Kidney Disease, Vol 54 № 2, 2009: 270-277 25. Клинические практические рекомендации по питанию при хронической почечной недостаточности. K / DOQI, Национальный фонд почек. Am J Kidney Dis 2000; 35: S1-140. 26. Сейкали М. Г., Салхаб Н., Браун Р. Модели и время начала диализа у детей в США. Педиатр Нефрол 2005; 20: 982-988 27. Национальный фонд почек. К / ДОКИ. Обновления руководств и рекомендаций по клинической практике 2006 г. http://www. kidney. org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines-HD_Oct06_SectionA_ofC. pdf 28. KDIGO для анемии при хронической болезни почек. 2012 г.
Список разработчиков
Туганбекова С. К. – заместитель директора по науке ОАО «ННМЦ», д. м.н., профессор, главный нефролог МЗ РК.
О. З. Нарманова – профессор, заведующая городским отделением нефрологии № 2, доктор медицинских наук, аккредитованный независимый эксперт, нефролог высшей категории.
A. E. Гаипов – руководитель ВЭГК ОАО «НМЦ», врач-нефролог, кандидат медицинских наук.
J. T. Смаилов – главный специалист в области гемодиализа УЗ г. Астана, врач высшей категории.

Читайте также:  Перелом лучевой кости: лечение, время заживления лучевой кости, реабилитация после перелома со смещением

Кокошко А. И. – ОАО «МУА» доцент кафедры анестезиологии и реанимации, кандидат медицинских наук.

Хроническая почечная недостаточность

Карабаева Айгуль Жумартовна – доктор медицинских наук, директор Центра последипломного и дополнительного профессионального образования НИИ общей медицины и ВБ, г. Алматы.

    Хроническая почечная недостаточность является осложнением почти всех заболеваний почек и характеризуется комплексом симптомов, возникающих в результате гибели большого количества нефронов. Поскольку клетки почек умирают и заменяются соединительной тканью, возникает почечная недостаточность, что приводит к развитию уремии и смерти пациента. Заболевание развивается длительно, на начальных этапах могут отсутствовать симптомы, нарушающие жизнедеятельность пациента, однако по данным ВОЗ хроническая почечная недостаточность занимает 11 место среди причин смерти. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности Классификация хронической почечной недостаточности Поражение органов и систем при хронической почечной недостаточности Симптомы хронической почечной недостаточности Диагностика хронической почечной недостаточности

Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности

Лечение хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность может быть вызвана хроническим заболеванием почек, мочевыводящих путей или других органов. Первичные изменения клубочкового аппарата (гломерулонефрит, атеросклероз клубочков); Тубулярная патология (хронический пиелонефрит, хроническое отравление свинцом, отравление ртутью, гиперкальциемия, тубулярный ацидоз Олбрайта); Инфекционные заболевания (малярия, сепсис, бактериальный эндокардит, гепатит B / C); Системные заболевания (системная красная волчанка, криоглобулинемический васкулит, кожный лейкоцитокластический васкулит, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит); Заболевания обмена веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз, гиперпаратиреоз); Опухоли, вызывающие непроходимость мочевыводящих путей (стриктуры уретры, мочекаменная болезнь, предстательная железа, мочеточники, образования мочевого пузыря); Вторичные изменения паренхимы почек, вызванные патологией сосудов (гипертоническая болезнь, злокачественная гипертензия, стеноз почечной артерии); Наследственные заболевания (поликистоз почек, наследственный нефрит, фосфатный диабет, синдром Фанкони);

Патогенез хронической почечной недостаточности

Медикаментозный нефрит.

Классификация хронической почечной недостаточности

Независимо от этиологического фактора развитие хронической почечной недостаточности протекает одинаково: развивается атеросклероз клубочков, характеризующийся замещением запущенных клубочков соединительной тканью. Компенсаторная способность почечной ткани достаточно велика, поэтому, если 50% нефронов умирают, функция почек сохраняется, и клинические симптомы могут отсутствовать.

Степень развития ХБП определяется скоростью клубочковой фильтрации, которая рассчитывается по определенным формулам (MDRD, Cockcroft-Gault), которые требуют определения пола, возраста и веса пациента.

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности: Скрытый: почти бессимптомный и может быть обнаружен при детальном осмотре или случайно. Уже на этом этапе скорость клубочковой фильтрации снижается до 50-60 мл / мин, но за счет компенсаторной способности функция почек практически не нарушается. Клиническое исследование мочи может показать небольшую протеинурию, а иногда и присутствие сахара. Выявление хронической почечной недостаточности на этом этапе является прогностическим. Этап коррекции: скорость клубочковой фильтрации снижена до 49-30 мл / мин. Диагностируются общие симптомы (слабость, жажда, утомляемость, сухость во рту, полидипсия, полиурия). Также определяются патологические изменения в анализах: при клиническом исследовании мочи обнаруживается протеинурия, изостенурия, в биохимическом анализе крови повышенный уровень креатинина и мочевины, наблюдаются незначительные сдвиги электролитов. Прерывистый этап: скорость клубочковой фильтрации 29-15 мл / мин. Симптомы заболевания, вызвавшего ХБП, четкие, наблюдаются изменения лабораторных показателей (нарастание азотемии, протеинурии, анемии). При правильном лечении состояние пациента улучшается.

    Заключительный этап делится на четыре периода: I – клубочковая фильтрация 14-10 мл / мин. Диурез без стимуляции до 1,5 л / сут. Развиваются уремический синдром, электролитные нарушения. Возможна фармакологическая коррекция электролитного баланса; IIa – развивается олигурия (до 500 мл / сут). Наблюдаются выраженные электролитные сдвиги (гиперкалиемия, гипернатриемия), развивается метаболический ацидоз и отечный синдром. Субкомпенсированы функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем; II – наблюдаются те же явления, а также изменения в системе кровообращения и дыхания (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, нарушения сердечного ритма, проводимости);

Поражение органов и систем при хронической почечной недостаточности

Развивается третья терминальная уремия, сопровождающаяся декомпенсацией сердечно-сосудистой системы. Лечение на этом этапе малоэффективно. Анемия – симптом, характерный для большинства пациентов в терминальной стадии болезни. Развитие анемии связано с нарушением продукции эритропоэтина почками, тромбоцитопенией и коагулопатией гепаринизации во время гемодиализа. Изменения сердечно-сосудистой системы во многом определяют прогноз заболевания. Около 20% пациентов умирают от сердечной недостаточности или аритмий и нарушений проводимости. Гипертония – один из первых симптомов хронической почечной недостаточности. Гипертония может быть первичной и вторичной по отношению к ХБП. Нарушения ритма возникают в результате изменения электролитного баланса: гиперкалиемия, гипокальциемия, гипернатриемия. Также хроническая почечная недостаточность характеризуется развитием поликардита, в частности перикардита. По мере нарастания уремии повреждаются центральная и периферическая нервная система. Возможно развитие выраженной энцефалопатии, судорожного синдрома, комы. Пищеварительный тракт достаточно рано начинает принимать участие в компенсаторных механизмах развития хронической почечной недостаточности. Больной жалуется на неприятный привкус во рту, тошноту, снижение аппетита. Постоянное воздействие продуктов обмена азота на слизистую оболочку приводит к развитию стоматита, гастрита, энтерита. Гипокальциемия приводит к остеомаляции и остеофиброзу. Пониженная скорость клубочковой фильтрации провоцирует развитие гиперфосфатемии. Уменьшение количества ионизированного кальция в сыворотке крови стимулирует развитие гиперпаратиреоза, вызывающего остеодистрофию.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Работа иммунной системы компенсируется до терминальной стадии почечной недостаточности. В случае вторичного инфицирования прогноз течения болезни резко ухудшается.

Характер симптомов связан с первичной нозологией, но при развитии хронической почечной недостаточности симптомокомплекс зависит от действия в организме продуктов азотистого обмена. В латентной фазе симптомы будут бесплодными, но с началом компенсированной фазы пациент испытывает слабость, утомляемость, апатию, отек нижних конечностей, лица, эпизодическую головную боль, тошноту или рвоту. По мере нарастания уремии отмечаются изменения в других органах и системах: кожа сухая, с желтоватым оттенком, нарушается кожный зуд, отмечается похудание, изо рта пахнет нашатырным спиртом. Сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия, плевральный шум при перикардите, тахикардия, различные аритмии, кровоизлияния, развитие сердечной недостаточности. Со стороны дыхательной системы: одышка, влажный кашель при застойной пневмонии, отек легких. Пищеварительный тракт: рвота, тошнота, отсутствие аппетита, боли в животе, неприятный запах изо рта, метеоризм, развитие язв, эрозий во рту, желудке, кишечнике, кровотечения. Со стороны костно-мышечной системы: жгучие боли в суставах, вызванные развитием подагры, переломы костей из-за нарушения электролитного баланса. Нервная система: икота, зуд, раздражительность, головная боль, головокружение, нарушение памяти, психоз, энцефалопатия. Кома может развиться в терминальной фазе.

Читайте также:  Чеснок в спирте

Диагностика хронической почечной недостаточности

Со стороны мочевыделительной системы: возможны сдавливающие боли в области поясницы, изменение цвета, прозрачности мочи, наличие отеков.

    Этот диагноз основан на определении скорости клубочковой фильтрации, которая рассчитывается по специальным формулам. Подробные интервью, сбор анамнеза для выяснения этиологии хронической почечной недостаточности и дополнительные методы обследования также помогают в постановке диагноза. клинический анализ крови: видимые симптомы анемии разной степени, тромбоцитопении, лейкоцитоза; клиническое исследование мочи: гипоизостенурия, протеинурия, сахар в моче, ферментные элементы, бактерии; биохимические анализы крови: значительное повышение мочевины, креатинина, мочевой кислоты, АЛТ, АСТ, диспротеинемия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия; Исследование мочи по методу Нечипоренко – наличие лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров;

Анализ мочи Зимницкого – гипоизостенурия.

    Инструментальные методы исследования: УЗИ почек – позволяет визуализировать уменьшение объема почечной ткани и толщины паренхимы почек; Эхоплеврография: определяет снижение кровотока к основным интракорпоральным сосудам;

Пункционная биопсия почки – позволяет поставить точный диагноз, определить стадию и прогноз заболевания.

К обследованию с применением рентгеноконтрастных методов следует подходить с осторожностью, так как многие из них обладают выраженной нефротоксичностью и могут негативно повлиять на течение заболевания.

Лечение хронической почечной недостаточности

Также рекомендуются кардиологические тесты (ЭКГ, Echo-X), рентген грудной клетки и специализированные методы диагностики основного заболевания (генетические тесты, определение антител и т. Д.).

Режим

Ведение пациента с этим диагнозом зависит от основного заболевания, степени тяжести и скорости развития хронической почечной недостаточности. В скрытой стадии пациенту не требуется специализированного лечения, но при постановке диагноза рекомендуется придерживаться режима труда, отдыха и специальной диеты. Симптоматическое лечение следует назначать в следующие этапы.

Диета

Пациентам с КПК рекомендуется избегать сквозняков, ограничивать интенсивность физических нагрузок, соблюдать режим работы и отдыхать в рабочее время.

Соблюдение диеты играет ключевую роль в лечении хронической почечной недостаточности. Режим питания и подбор продуктов осуществляется индивидуально в зависимости от стадии заболевания. Диета при данной патологии основана на ограничении употребления животного белка, соли, жидкости, продуктов, содержащих большое количество калия, фосфора.

На начальных этапах допустимый уровень белка – 1 г / кг массы тела, фосфора – 1 г / сут, калия – 3,5 г / кг. В устойчивой стадии уровень белка и фосфора снижается до 0,7 г / кг массы тела, калия до 2,7 мг / кг массы тела. На следующих этапах белок ограничен до 0,6, фосфор-0,4, калий-1,6 г / кг. Рекомендуется употреблять белки растительного происхождения. Диета состоит из потребления углеводов (кроме фасоли, грибов, орехов), жиров растительного происхождения.

Также необходимо скорректировать количество попадающей в организм жидкости. Расчет водного баланса прост: диурез за последние 24 часа + 300 мл. При отсутствии отеков, недостаточности кровообращения количество жидкости не ограничено. Не забывайте ограничивать потребление соли. При отсутствии отеков и артериальной гипертензии соль ограничивают до 12 г в сутки, при наличии отечного синдрома – до 3 г.

    У всех пациентов тщательно контролируется артериальное давление (целевой уровень артериального давления составляет 130/80 – 140/80 мм рт. Ст.). лечение основного заболевания; борьба с азотемией (сорбенты, промывание желудка и кишечника, парентеральное введение растворов); нормализация электролитного баланса (назначение препаратов кальция, внутривенное введение растворов); нормализация белкового обмена – рецепт аминокислот; лечение анемии – назначают эритропоэтин, препараты железа, иногда переливают компоненты крови; прием диуретиков при отечном синдроме; гипотензивная терапия – подбор и коррекция препаратов проводится индивидуально; Гемостатическое лечение в случае кровотечения;

для поддержания функциональной способности печени – гептопротекторы, сердца – кардиопротекторы, метаболические препараты.

На терминальной стадии хронической почечной недостаточности фармакологическое лечение уже неэффективно без дополнительных гемодиализации, перитонеального диализа и трансплантации почек. Гемодиализ представляет собой способ очистки крови от токсичных веществ фильтрацией полупроницаемой мембраной с использованием искусственного устройства почка для нормализации водно-электролитного баланса. Эта процедура проводится каждые 2-3 дня до конца моей жизни. Перитонеальный диализ представляет собой способ удаления токсичных веществ из организма на диффузионном пути, состоящую из фильтрации вещества, расположенный в качестве полупроницаемой мембраны. В благоприятных условиях возможна трансплантация почек.

Оцените статью
Добавить комментарий