Патогенез и этиология атопического дерматита

Атопический дерматит (АтД)

Данный дерматоз не теряет своей актуальности среди врачей и пациентов с 19 века, только раньше атопический дерматит считали нервной болезнью, называли экземой и нейродермитом, а сейчас уже известно, что это воспалительное заболевание кожи.

Почему эта тема так актуальна?

АтД является одним из самых распространённых воспалительных заболеваний кожи с терапевтической неудовлетворенностью пациентов.

В 2019 году из всех зарегистрированных заболевших АтД 74,5% приходилось на детей в возрасте 0—17лет, их число составило 466 490 человек.

Распространенность АтД у детей выше, чем у взрослых, в 11,7 раз.

Исходя из различных статистик среди детей, распространённость данного заболевания неуклонно растёт.

60% случаев АтД выявляется у грудничков до года, 90% — у детей до 5лет.

Данное заболевание развивается у 10–25% людей разных национальностей.

Наблюдается увеличение распространённости атопического дерматита в промышленно развитых странах.

Почему заболеваемость атопическим дерматитом растёт?

На эту тему существует несколько теорий, и самой доказанной среди них является гигиеническая, которая заявляет, что «мы живем в излишней стерильности».

Эта теория сформулирована в 1989 году и основана на наблюдении за семьями, где было несколько детей. При этом самый младший ребёнок имел самый низкий риск развития атопического дерматита из-за более высокой инфекционной нагрузки в семье.

Если объяснить более доступно, то наблюдения показали, что в семьях, где есть несколько детей, чрезмерная стерильность (кипячение, стерилизация, частое мытье полов, посуды и т.д.) была только с первыми детьми, и как раз у них и выявлялся высокий риск развития АтД, а у младших детей риск развития был ниже — из-за отсутствия излишней чистоты.

Как раз из-за этой стерильности происходит снижение микробной нагрузки в раннем детстве и в дальнейшем не формируется напряжённый иммунитет у детей.

Другие теории (об особенностях диеты, генно-миграционная, теория загрязненного воздуха) являются не до конца изученными и недоказанными.

Что же такое атопический дерматит и почему он возникает?

АтД — это полиэтиологическое заболевание с участием иммунного и эпидермального (кожного) компонентов, а также с влиянием генетических факторов и внешней среды.

На данный момент имеется 2 гипотезы развития атопического дерматита. Стоит отметить, что раньше эти гипотезы считались конкурирующими, но в настоящее время существуют данные об их комплексной роли в развитии АтД.

Гипотеза «снаружи внутрь»: изначальное нарушение функции кожи (эпидермального барьера) вызывает активацию иммунной системы.

Гипотеза «изнутри наружу»: АтД развивается под влиянием иммунной реакции, а нарушение функции эпидермиса носит реактивный характер, то есть реагирует на действие иммунитета.

Патогенез атопического дерматита достаточно сложный, но важно понимать, что основной причиной развития АтД является дефект эпидермального барьера (нарушение целостности кожи).

Клетки рогового слоя неплотно прилегают друг к другу, между ними есть межклеточное пространство, заполненное липидами, водой, керамидами. При атопическом дерматите эти вещества в дефиците, и кожа под микроскопом выглядит как «решетка».

Этот дефект обусловлен такими факторами как:

аномальный синтез структурных белков;

дисбаланс в функционировании иммунной системы;

влияние факторов окружающей среды;

мутация в гене белка филаггрина;

повышение рН кожи;

дисбиоз симбиотической микрофлоры.

В свою очередь, нарушение целостности барьера приводит к проникновению в кожу факторов внешней среды (включая микроорганизмы, аллергены, загрязняющие вещества и наночастицы), а также снижает способность кожи удерживать влагу и продуцировать ее.

К факторам риска развития атопического дерматита относятся:

городской образ жизни;

пониженная влажность воздуха;

применение антибиотиков в раннем детстве;

несоблюдение рекомендованной диеты и употребление матерью фастфуда в период беременности;

родоразрешение путем кесарева сечения.

Как проявляется атопический дерматит и как его выявляют?

Атопический дерматит — это хроническое, часто рецидивирующее воспалительное заболевание кожи.

Существуют 3 типа воспаления при АтД, которые могут сосуществовать у одного пациента.

Острое — эритематозные папулы и пятна, которые сочетаются с расчесами, эрозиями и серозным отделяемым.

Подострое — эритематозные, экскориированные и шелушащиеся папулы.

Хроническое — утолщение и усиление кожного рисунка, экскориации, фиброзные папулы.

Классическая классификация атопического дерматита основана на трех возрастных группах.

Младенческая форма — развивается у грудничка в возрасте до 2 лет (чаще всего первые проявления возникают в возрасте 5–6 месяцев).

У 70% детей преобладает мокнущая форма с ярко выраженным воспалением. У 30% детей, страдающих АтД, регистрируются участки воспаления с образованием чешуек и воспалительных корочек (без мокнутия).

Типичной локализацией элементов в этом возрасте являются кожа щек, лба, волосистой части головы, шеи, груди, локтей и коленей. Иногда поражается кожа всего тела, за исключением зоны в области ношения подгузника, т.к. там наблюдается повышенная влажность за счет окклюзивного действия подгузника.

Читайте также:
Что такое атопические заболевания и атопическая кожа?

Детская форма — встречается в возрасте 2–12 лет и следует за младенческой формой.

При данной форме чаще регистрируются участки без мокнутия, но с ярко выраженным воспалением, на фоне которого визуализируются папулы с чешуйками.

Стоит отметить, что чем старше ребенок, тем более выражена сухость кожи и тем чаще наблюдается более подчеркнутый рисунок.

Типичная локализация, характерная для детской формы, — это кожа конечностей, области запястий, предплечий, сгибов, а также в зоне складок и даже стоп.

Взрослая или подростковая форма — встречается у людей с 12 лет и старше.

Для этой формы характерна выраженная лихенизация на фоне участков гиперпигментации и синюшных очагов. Чаще всего элементы локализуются на коже лица, заушной области, верхней половине туловища и на локтевых и коленных сгибах.

Важно отметить, что для каждой формы атопического дерматита характерен такой симптом, как зуд.

Выраженность кожного зуда, а также частота обострений, площадь поражения, морфологическая картина определяют степень тяжести течения атопического дерматита.

Выделяют легкую степень тяжести, при которой наблюдается поражение кожного покрова меньше 10%, слабый зуд и слабовыраженная эритема кожи, а также частота обострений обычно не превышает двух раз в год.

Среднетяжелая степень тяжести имеет более распространенный характер поражения (10–50% кожного покрова), умеренный зуд без нарушения ночного сна, а частота обострений составляет 3–4 раза в год с короткими ремиссиями.

Тяжелое течение атопического дерматита включает в себя постоянный сильный зуд, нарушающий ночной сон, диффузный характер поражения более 50 % кожи, а также практически непрерывное рецидивирующее течение.

Как же диагностировать атопический дерматит и, самое главное, как его лечить?

К сожалению, в диагностике АтД нет специфических гистологических признаков, характерных лабораторных данных или специальных кожных тестов, которые позволяют однозначно отличить его от аллергических реакций и других заболеваний. ⠀

С первыми появлениями кожной сыпи рекомендовано обращаться к врачу, педиатру или дерматологу.

Врач, в свою очередь, соберет анамнез, наличие факторов риска развития, выяснит генетическую предрасположенность и, конечно же, полностью осмотрит ребенка.

Существуют критерии, при наличии которых диагноз устанавливается клинически:

типичная морфология и возрастные особенности локализации у грудничка, ребенка или взрослого;

хроническое рецидивирующее течение;

личная или семейная история атопии (астма, аллергический ринит, атопический дерматит).

После установки диагноза главной целью врача и пациента будет удлинить ремиссию и уменьшить частоту обострений, т.к. атопический дерматит — хроническое заболевание, и оно может длится годами. Но, по статистике, при правильном уходе и лечении АтД разрешается к 3–4 годам.

Что же необходимо начать делать после постановки диагноза?

Нормализовать влажность и температуру в помещении, где живет ребенок с атопическим дерматитом (кожа не любит сухость и морозы, а также жару, поэтому влажность воздуха должна быть 50–70% по гигрометру, а температура — 18–21 °С).

В качестве тканей для одежды, постельного белья и др. рекомендовано выбирать хлопок и муслин. Натуральная шесть, синтетика и другие материалы могут вызывать обострение АтД.

Заменить всю бытовую химию, на «НЕ химию». Обращать внимание именно на состав средств, а не на надписи (гипоаллергенно, разрешено детям и пр). Порошки, средства для мытья посуды и пр. должны быть БЕЗ химии и других нежелательных компонентов.

Использовать правильные средства для ухода. Средства для купания и увлажняющие средства для тела также должны быть специализированными, предназначенными специально для атопичной кожи.

Установить наличие либо отсутствие связи обострений атопического дерматита и пищевых аллергических реакций. Для этого рекомендовано вести дневник диеты, а также отслеживать контактные аллергены, т.к. иногда высыпания у грудничков и детей раннего возраста на коже щек ассоциированы с тем, что они размазывают еду по лицу. В данном случае продукт вызывает обострение за счет контакта, а не потому что у ребенка имеется на него пищевая аллергическая реакция.

Даже при малейшем подозрении на связь обострения атопического дерматита с аллергическими проявлениями необходимо посетить врача-аллерголога. Только он может опровергнуть или подтвердить ваши опасения и порекомендовать скорректировать диету ребенка.

Важно отметить, что атопический дерматит не всегда связан с питанием (а по статистическим данным, лишь у 30% детей страдающих атопическим дерматитом есть связь с пищевой аллергией), поэтому строгие ограничивающие диеты чаще всего являются необоснованными и не приводят к ремиссии и устранению симптомов.

Тактика лечения определяется лечащим врачом и зависит от степени тяжести заболевания. Стоит учитывать, что при атопическом дерматите существует поддерживающая терапия, а также терапия обострения.

Читайте также:
Лечебные смеси при атопическом дерматите

При легком течении заболевания терапия включает в себя уход за кожей увлажняющими средствами, купание с мягкими моющими средствами и избегание триггерных факторов. Такая терапия называется базисной, и чаще всего ее достаточно, чтобы уменьшить воспаление и достичь ремиссии.

Увлажняющие средства для атопичной кожи называются эмолентами. Они являются неотъемлемой, обязательной частью ухода при атопическом дерматите любого течения в любом возрасте — как у грудничков, так и у подросших детей и взрослых.

ЭМОЛЕНТЫ — это группа препаратов, которые оказывают эффективное увлажняющее и регенерирующее действие на кожу за счет наличия в составе жиров и жироподобных веществ. Эмоленты не являются лекарством — это лечебная косметика, которая обладает:

увлажняющим и смягчающим действием;

восстанавливающим микробиом кожи и кожный барьер действием.

При лечении АтД увлажняющие средства применяются для:

поддержания барьерной функции кожи;

клинических улучшений за счет снижения выраженности признаков и симптомов;

При среднетяжелом течении к базисной терапии добавляются противовоспалительные средства. Используются наружные гормональные средства слабого действия 1–2 раза в день или поддерживающая терапия топическими ингибиторами кальциневрина 1–2 раза в день.

Тяжелое течение чаще всего лечат в условиях стационара, с использованием фототерапии, системных иммунодепрессантов и ингибиторов интерлейкина.

Резюме: если ребенку диагностировали атопический дерматит, самое главное — начать правильно ухаживать за кожей с применением эмолентов и специализированных средств для купания, наладить влажность и температуру воздуха и постараться найти триггерный фактор, влияющий на обострение.

Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением, не пытайтесь сажать ребенка на диету. При первых симптомах необходимо обратиться к врачу для установки верного диагноза и подбора качественной терапии!

Список литературы

Атопический дерматит у детей: некоторые проблемы диагностики и лечения / А. В. Кудрявцева, Ф. С. Флуер, Ю. А. Богуславская, Р. А. Мингалиев // Педиатрия. — 2017. — № 2. — С. 227-231.

Балаболкин, И. И. Атопический дерматит у детей: иммунологические аспекты патогенеза и терапии / И. И. Балаболкин, В. А. Булгакова, Т. И. Елисеева // Педиатрия. — 2017. — № 2. — С. 128-135.

The Microbiome in Atopic Dermatitis / Paller A.S. [et al] //Journal of Allergy and Clinical Immunology November. — 2018.- 143(1).

Ларькова, И. А. Тактика наружной противовоспалительной терапии атопического дерматита у детей и подростков / И. А. Ларькова, Л. Д. Ксензова // Дерматология: прил. к журн. «Consilium medicum». — 2019. — № 3. — С. 4-7.

Botkina A.S., Dubrovskaya M.I. Principles of complementary food introduction in atopic dermatitis. Russian Medical Inquiry. 2021;5(6):—426 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-6-421-426.

Дерматит атопический

Диатез (пузырьки, мокнутие, корочки, чешуйки)

Атопический дерматит (АД) – хронический рецидивирующий воспалительный дерматоз со стадийным течением, развивающийся у пациентов с наследственной гиперчувствительностью (атопией в анамнезе) и характеризующийся сухостью кожи, зудящими папулезными (реже везикулезными) высыпаниями с развитием лихенификации.

Синонимы

атопическая экзема, диссеминированный нейродермит, сезонный нейродермит, диазетическое пруриго Бенье.

Эпидемиология

Возраст: в подавляющем большинстве случаев заболевание начинается в возрасте до 2-х лет, к 20-25 годам развивается стойкая ремиссия с периодическими обострениями.
Пол: не имеет значения.

Анамнез

Заболевание начинается с мокнущих высыпаний у детей первого года жизни, связанных чаще всего с введением прикорма или диетическими погрешностями кормящей матери (младенческая стадия). Высыпания представлены эритемой, мокнущими эрозиями, корками и пузырьками, что позволяет называть их детской экземой или экссудативным диатезом. В возрасте старше 2-х лет (детская стадия) развивается клиническая картина, соответствующая диффузному нейродермиту –пузырьки, микроэрозии, корочки встречаются реже, преобладают распространённые зудящие папулы, сливающиеся в распространённые очаги лихенификации кожного покрова. Больных беспокоит выраженный зуд, сухость и шелушение кожи, расчёсывание которой ведёт к появлению сыпи. Юношеская стадия развивается с 12 лет и характеризуется очаговой лихенификацией кожи преимущественно в крупных складках тела (локтевых и подколенных), на задне-боковых поверхностях шеи, на лбу и вокруг глаз (включая веки). Взрослая стадия начинается с 18-20 лет, к этому времени пациенты нередко достигают стойкой ремиссия, однако сохраняющаяся гиперчувствительность кожи к различного рода аллергенам обусловливает периодические обострения атопического дерматита.

Течение

острое начало в возрасте до 2-х лет с дальнейшим стадийным течением (со сменой клинической картины в каждой стадии) и последующим развитием стойкой ремиссии к 20-25 годам с периодическими обострениями. Иногда явления атопического дерматита не исчезают с возрастом, и может возникнуть так называемая атопическая эритродермия с последующим развитием Т-клеточной лимфомы кожи.

Этиология

заболевание носит наследственный характер, его манифестация может быть связана с воздействием различных веществ, поступающих в организм (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, гамма-глобулин, сыворотки, опиаты, салицилаты, производные пирозолона, нестероидные противовоспалительные препараты, продукты метаболизма гельминтов, пищевые продукты и др.), влиянием факторов окружающей среды (пыль, холодный влажный климат), стрессом и т.д.

Читайте также:
Что такое атопический дерматит? Причины, симптомы, осложнения и методы лечения

Предрасполагающие факторы

  • приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) (анальгина, аспирина, диклофенака, индометацина);
  • приём тетрациклинов (доксициклина);
  • приём пенициллинов (бензилпенициллина, экстенциллина, амоксициллина, оксациллина);
  • приём цефалоспоринов (цефалексина, цефазолина, цефтриаксона);
  • приём аминогликозидов (гентамицина, канамицина, неомицина);
  • приём макролидов (эритромицина, азитромицина, кларитромицин);
  • приём сульфаниламидных препаратов (сульфадиметоксина, бисептола);
  • приём антибактериальных препаратов других групп (рифампицина, ванкомицина, офлоксацина, ципрофлоксацина, метронидазола, фурадонина);
  • приём других лекарственных препаратов;
  • употребление пряной и консервированной пищи;
  • употребление злаковых (овсянка, пшеничные и ржаные изделия);
  • употребление морепродуктов;
  • употребление цитрусовых (лайм, лимон, апельсины, мандарины) и ягод (черной и красной смородины, арбуза, клубники, малины);
  • употребление коровьего молока;
  • употребление сладкого;
  • контакт с пылью производственного происхождения (текстильная, угольная, цементная);
  • контакт с бытовыми химическими веществами (средства для мытья посуды, мыла, стиральные порошки);
  • проживание в Северной Европе (Исландия, Норвегия, Швеция, Дания, Финляндия, Ленинградская, Новгородская и Псковская области России);
  • осенне-зимнее время года;
  • ранее перенесённые ОРЗ;
  • контакт с кошками и собаками;
  • воздействие стресса;
  • контакт с водой;
  • воздействие холода (в сочетании с высокой влажностью);
  • вакцинация;
  • расчесывание кожи;

Жалобы

На зуд и сухость кожи. Наличие мокнущих эрозий, пузырьков, зудящих папул, очагов уплотнения кожи с усиленным кожным рисунком. Иногда больные отмечают снижение остроты зрения.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый симметричный характер, элементы сыпи могут сливаться или группироваться с образованием очагов неправильных полицикличных очертаний. Дермографизм стойкий белый.

Элементы сыпи на коже

  • лихенификация, возникающая в результате расчёсывания неизменённой кожи (первичная), розового, красно-коричневого, синюшно-красного или белого (депигментированная) цвета, с пластинчатым шелушением на поверхности;
  • воспалительные пятна красного, бурого или розового цвета, различных размеров (часто около 5-10 см в диаметре), иногда занимают более 90% поверхности тела, с нерезкими (размытыми) границами, полностью исчезающие при диаскопии, поверхность пятен может шелушиться. В дальнейшем на фоне пятен (особенно у детей первых 2-х лет жизни) появляются пузырьки и корки, а у пациентов более старшего возраста – папулы и очаги лихенификации;
  • пузырьки с гладкой поверхностью, серозным содержимым, размерами около 0,3-0,5 см, располагающиеся на фоне воспалённой кожи и вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий или подсыхающие с образованием корок;
  • плоские папулы с гладкой поверхностью розового, красного или красно-коричневого цвета, полигональных очертаний, около 0,5 см в диаметре, нередко блестят при боковом освещении, их поверхность может шелушиться. При диаскопии (надавливании прозрачным стеклом) папулы полностью исчезают. Кожа вокруг элементов гиперемирована, впоследствии они разрешаются, оставляя вторичные гипо- или гипер-пигментные пятна;
  • вторичные болезненные микроэрозии, обильно отделяющие серозный экссудат (особенно у детей), около 0,3-0,5 см в диаметре, располагающиеся на фоне воспалённой кожи, которые в дальнейшем разрешаются бесследно;
  • трещины, возникающие из-за повышенной сухости кожи и заживающие, как правило, без рубцевания;
  • пластинчатые чешуйки серого или серебристо-белого цвета, образующиеся на поверхности неизменённой кожи, папул и очагов лихенификации;
  • корки медово-жёлтого, а при присоединении вторичной инфекции –зеленовато-серого или желтовато-серого цвета, иногда слоистые, располагающиеся на фоне воспалённой, реже – неизменённой кожи;
  • экскориации округлой или линейной формы, разрешающиеся бесследно или с образованием рубцов;
  • вторичные гиперпигментные и гипопигментные пятна различных контуров и размеров, иногда шелушащиеся на своей поверхности, которые в дальнейшем бесследно разрешаются;

Элементы сыпи на слизистых

  • трещины, возникающие на губах вследствие их повышенной сухости и лихенификации, которые разрешаются, как правило, без рубцевания;
  • корки медово-жёлтого или бурого цвета, иногда слоистые, располагающиеся на поверхности эрозий на фоне воспалённой красной каймы губ;
  • пластинчатые чешуйки серовато-коричневого или серого цвета, отторгающиеся с поверхности воспаленного или лихенифицированного эпителия;
  • лихенификация (патологическое состояние эпителия красной каймы губ, характеризующееся усилением его рисунка), возникающая первично, розового или красного цвета, с мелкопластинчатым шелушением на поверхности;

Придатки кожи

ногтевые пластинки могут быть не изменены, в ряде случаев их поверхность может содержать точечные вдавления, поперечные борозды (линии Бо), быть неровной (холмистой), ногти могут утолщаться (с развитием пахионихии), а ногтевой валик может воспаляться. Нередко отмечается отполированность ногтевых пластинок с характерным блеском поверхности. Часто имеется диффузное поредение волос в очагах лихенификации (в области наружной трети бровей и на теле).

Локализация

любая, наиболее часто – лицо (лоб, брови, веки, губы), шея (задне-боковые поверхности), грудь, верхние и нижние конечности (локтевые сгибы и подколенные ямки), поясница.

Читайте также:
Список эмолентов при атопическом дерматите у детей и взрослых, а также правила их применения

Дифференциальный диагноз

Экзема, простой и аллергический дерматит, себорейный дерматит, чесотка, нейродермит.

Сопутствующие заболевания

невротические расстройства, глютеновая энтеропатия, бронхиальная астма, эозинофилия, катаракта, гельминтозы, герпетическая экзема Капоши, пиодермии (гнойничковые заболевания кожи), носительство S. aureus, аллергический ринит.

Диагноз

Для постановки диагноза необходимо тщательно изучить Анамнез заболевания (уточнить наличие диатеза в детском возрасте), имеющуюся медицинскую документацию (поскольку на момент осмотра высыпания могут отсутствовать), выяснить наличие атопической триады заболеваний (бронхиальной астмы и/или атопического дерматита и/или аллергического ринита) у ближайших родственников и оценить дерматологический статус пациента.

Патогенез

Атопический дерматит – мультифакториальное заболевание со строгой генетической предрасположенностью (определяющей дефекты строения эпидермиса, склонность к развитию реакций гиперчувствительности немедленного типа и дефицит клеточного звена иммунитета), которое реализуется под влиянием факторов окружающей среды. Выделяют две разновидности атопического дерматита. В основе первой разновидности, встречающейся в большинстве случаев (у 60-80% пациентов) лежит передаваемая по наследству IgE-опосредованная гиперчувствительность (немедленного типа) к различным аэро-, пищевым и лекарственным аллергенам (домашние клещи, плесень, пыльца растений, перхоть человека и домашних животных, аспирин, пищевые белковые аллергены, содержащиеся в рыбе, молоке, свинине, птице, икре, злаковых, рисе, пшенице, кукурузе, землянике, черной смородине, малине, винограде, персиках, абрикосах, цитрусовых, ананасах, бананах и др.). Неполноценная барьерная функция кожи (слизистых) приводит к проникновению аллергенов из окружающей среды в эпидермис и дерму, что вызывает иммунологические реакции и воспаление. Полагают, что аллергены взаимодействуют с IgE на поверхности тучных клеток и клеток Лангерганса, а это приводит к высвобождению медиаторов воспаления типа гистамина, лейкотриенов, серотонина и других с последующим возникновением зудящих кожных высыпаний. Длительно циркулирующие комплексы «IgE–клетка Лангерганса» становятся в дальнейшем аллергенами для развития в коже реакций гиперчувствительности замедленного типа (IV тип аллергии), в которых IgE выполняет уже роль гаптена, а не антитела. Другая разновидность атопического дерматита (у 40-20% пациентов) не связана с увеличением содержания IgE. Атопический дерматит относится к так называемой атопической триаде заболеваний, включающей в себя также бронхиальную астму и аллергический ринит, все эти заболевания объединены общими звеньями патогенеза (возникают на фоне наследственной гиперчувствительности немедленного типа), но отличаются друг от друга различными органами-мишенями (кожа, бронхи, слизистая оболочка носа).

Этиология и патогенез

Порочный круг АтД

АтД – мультифакторное генетически детерминированное заболевание, что говорит о сложном многокомпонентном механизме развития, включающим в себя генетические дефекты, дисбиоз кожи, нарушение ее барьерной функции и дисрегуляцию имунной системы с преобладанием Th2-ответа. 1,2 Такое взаимодействие приводит к развитию порочного круга «зуд-расчесы-воспаление-зуд» 3 (рис. 1).

Этиология и патогенез атопического дерматита

Генетические механизмы.

Генетические механизмы.

Если оба родителя имеют в анамнезе АтД, то риск развития той же патологии у ребенка составляет 80%, если один из родителей – более 50%. 4 В результате реализации генетических дефектов, характерных для пациентов с АтД, нарушается синтез структурных белков эпидермиса (филаггрина, лорикрина, инволюкрина), липидов (церамидов), а также формируется неадекватный врожденный иммунитет и повышенная активация Th2-лимфоцитов. 5

Нарушение барьерной функции кожи.

Нарушение барьерной функции кожи.

У пациентов с АтД наблюдается повышенная трансэпидермальная потеря воды, сдвиг pH кожи от физиологических норм, измененный состав липидов, что способствует колонизации Sthaphylococcus aureus (S. aureus) и проникновению аллергенов и патогенов через эпидермальный барьер. Помимо перечисленных выше генетических дефектов белков эпидермиса, данный процесс усугубляют расчесы кожи в результате выраженного зуда и повышенная выработка иммунными клетками медиаторов воспаления (гистамина, интерлейкина (IL) 4, 13, 31, 33) 6-9 .

Дисбиоз кожи.

Дисбиоз кожи.

Кожа пациентов с АтД, даже непораженная на глаз, примерно в 90% случаев колонизирована S. aureus. Данный факт обусловлен изменением pH кожи, снижением выработки антимикробных пептидов, что приводит к повышенной колонизации S. Aureus кожи и последующему усиленному синтезу противовоспалительных цитокинов. 10 При этом повышенный уровень колонизации S. aureus приводит к утяжелению течения патологического процесса:

  • S. aureus формирует биопленку, снижая чувствительность к наружным антимикробным препаратам и антимикробным пептидам, а также блокируя восстановление нормального микробиома кожи;
  • секретирует факторы вирулентности (цитолизины, Panton-Valentine лейкоцидин (PVL) и др.), усугубляя нарушение барьерной функции кожи; 11
  • синтезирует суперантигены, которые вызывают бесконтрольную активацию Th2-лимфоцитов с последующей выроботкой интерлейкинов (IL) – 4, 13, 31, 33, поддерживающих воспаление. 10

Таким образом, возникает порочный круг, когда нарушение кожного барьера способствует колонизации S. aureus, а дисбиоз кожи, в свою очередь, усугубляет течение АтД.

Иммунная дисрегуляция

Иммунная дисрегуляция

Врожденный местный иммунитет кожи пациентов с АтД отличается сниженной секрецией антимикробных пептидов и лимфопоэтинов, что является очередным предиктором присоединения вторичной инфекции. 12 При этом в острой фазе наблюдается активация Th2-лимфоцитов с последующим высвобождением противовоспалительных интерлейкинов (L-4, IL-10, IL-13), стимулирующих выроботку IgE B-клетками и высокий уровень IL-31, основного медиатора в патогенезе зуда. 13

Читайте также:
Лучшие народные средства для лечения атопического дерматита у детей и взрослых

Также отмечено, что у пациентов с IgE-ассоциированной аллергией (на белки в воздухе, пищевые белки, микробные антигены, аутоантигены кератиноцитов) обострение АтД может возникнуть в результате реализации аллергической реакции при контакте с белком-аллергеном. 14

Патогенез и этиология атопического дерматита

Атопический дерматит. Причины и диагностика

а) Пример из истории болезни. На прием к врачу принесли годовалую девочку с высыпаниями на лице и ногах. При осмотре в указанных областях выявлены расчесы, но в целом ребенок здоров. В семейном анамнезе со стороны отца отмечаются астма, аллергический ринит и атонический дерматит. Низкие дозы местных кортикостероидов и смягчающие препараты (эмоленты), назначенные для лечения, оказали хорошее действие.

Атопический дерматит (АД) на щеках у ребенка Атопический дерматит (АД) на ноге у ребенка, представленного на рисунке выше. Монетовидные высыпания характерны для нумулярной экземы

б) Распространенность (эпидемиология):

Атопический дерматит (АД) самое распространенное воспалительное кожное заболевание у детей в Соединенных Штатах и в целом самое распространенное заболевание кожи у детей.

• Распространенность заболевания составляет 7-15% в США и Европе.

• 60% случаев возникают в первый год жизни и 90% до пятилетнего возраста.

• У 60% взрослых с АД дети также страдают этим заболеванием.

в) Этиология (причины), патогенез (патология):

Атопический дерматит распространенное воспалительное заболевание кожи, для которого характерны зуд и эритема, возникающее при взаимодействии генетических и иммунологических факторов, а также в результате воздействия окружающей среды.

• Порочный круг данного воспалительного процесса обусловлен повышенным уровнем активации Т-лимфоцитов, избыточной стимуляцией клеток Лангерганса, нарушением клеточно опосредованного иммунитета и избытком IgE в В-клетках.

Экзотоксины Staphylococcus aureus действуют как суперантигены и стимулируют активацию Т-клеток и макрофагов.

• У пациентов может отмечаться первичный дефект Т-клеток. В этих случаях развиваются более тяжелые кожные поражения в результате инфекции, вызванной вирусом простого герпеса (герпетическая экзема) или бактериями (распространенное импетиго). У таких пациентов риск выраженной реакции па вакцину натуральной оспы с диссеминацией ослабленного вируса за пределы места вакцинации, более высок. Вакцинальная экзема потенциально смертельное осложнение вакцинации натуральной оспы.

Атопический дерматит Атопический дерматит (АД) с нетипичной локализацией у ребенка и матери Атопический дерматит (АД) и суперинфекция, обусловленная вирусом герпеса (герпетическая экзема) у 18-летней девушки Вакцинальная экзема у пациента с АД после введения вакцины натуральной оспы Атопический дерматит (АД) у темнокожей девушки; на шее пациентки отмечается выраженный фолликулярный гиперкератоз Атопический дерматит (АД) с присоединением суперинфекции на лице у младенца Атопический дерматит (АД) и суперинфекция в подколенной ямке у того же младенца Атопический дерматит (АД) на локтевых сгибах у семилетней девочки. Обратите внимание на выраженные красные папулы с экскориациями Тяжелый хронический атопический дерматит (АД) с признаками лихенификации и гиперпигментации в подколенных ямках у 20-летней женщины Признаки атопического дерматита на кистях, запястьях и предплечьях у двухлетней девочки Обострение атопического дерматита (АД) на лодыжке и признаки многочисленных экскориаций у девочки, представленной на рисунке выше

• Анамнез: отсутствие зуда исключает диагноз атопического дерматита. Именно зуд приводит к высыпаниям. У лиц с АД часто наблюдаются другие аллергические заболевания, такие как астма и аллергический ринит. Эти заболевания часто наблюдаются и у членов семьи пациента.

• Атоническая триада включает АД, аллергический ринит и астму. У атопиков отмечается избыточная воспалительная реакция на факторы, раздражающие кожу.

• Осмотр: первичные очаги включают везикулы, чешуйки, папулы и бляшки.

• К вторичным очагам или последствиям относятся лихенификация (утолщение кожи с акцентированным рисунком кожных линий), корки вследствие ггрисо единения вторичной инфекции, узлы при узловатом пруриго, экскориации в результате расчесов, фолликулярный гиперкератоз, трещины и поствоспалительная гиперпигментация.

д) Типичная локализация на теле:

• В младенческом и детском возрасте атопический дерматит часто начинается на лице.

• Складки на сгибательных поверхностях, особенно в локтевых сгибах и подколенных впадинах.

• У детей АД часто локализуется в локтевых и подколенных сгибах. Иногда поражаются шея, запястья и лодыжки.

• У взрослых АД возникает на кистях, вокруг рта или век, а также на других участках тела.

• В одном из исследований распространенность поражения кистей у пациентов с активным АД составила 58,9%. С увеличением возраста наблюдалась выраженная тенденция к поражению кистей.

е) Другие признаки и состояния связанные с атопическим дерматитом:

Читайте также:
Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите

• Ладонная или подошвенная гиперлинейность.

• Складки (суборбитальные) Денни-Моргана.

• Дерматит кистей или стоп.

• Восприимчивость к кожным инфекциям.

• Ксероз (сухость кожи).

е) Анализы при заболевании. Лабораторные исследования редко бывают необходимы, если анамнез и осмотр свидетельствуют в пользу АД. Иногда, чтобы исключить дерматофитию или чесотку может потребоваться кожный соскоб для микроскопического исследования с КОН. Конечно, не исключено, что эти заболевания могут развиться на фоне атопического дерматита.

АД, обострившийся вследствие ношения стетоскопа, на шее у молодой женщины (медицинской сестры) Хронический атопический дерматит (АД) вокруг глаз и рта у молодой женщины. Кроме воспалительного поражения век, на нижних веках пациентки наблюдаются складки Денни-Моргана Волосяной кератоз на латеральной поверхности плеча Приобретенный ихтиоз на ноге у 9-летнего мальчика с АД. Наряду с сухостью кожа приобретает вид «рыбьей чешуи» Белый лишай на лице у мальчика Атопический дерматит (АД), признаки которого видны в подколенной ямке, и белый лишай у 18-месячной девочки Тяжелый атопический дерматит (АД) у двухлетнего темнокожего мальчика с очень сухой (ксерозной), спонтанно расчесываемой кожей

ж) Дифференциальная диагностика атопического дерматита:

• Дисгидротическая экзема – сухая воспаленная шелушащаяся кожа на кистях и стопах с везикулами размером с просяное зерно, наиболее выраженными между пальцами.

• Себорейный дерматит – жирные, шелушащиеся очаги на волосистой части кожи головы, лице и груди.

• Псориаз – утолщенные бляшки на разгибательных поверхностях, волосистой части кожи головы и ягодицах; «истыканные» ногти.

• Простой хронический лишай (иногда называемый нейродермитом) – обычно наблюдается единичная бляшка в области, доступной для расчесывания, например, на лодыжке, запястье или шее.

• Контактный дерматит – в анамнезе отмечается контакт с внешним раздражителем, высыпания локализуются в области контакта; отсутствие семейного анамнеза.

• Чесотка – папулы, чесоточные ходы, поражение межпальцевых промежутков, положительный тест кожных соскобов на чесотку.

• Дерматофития – инфекция, локализованная на кистях и стопах, может напоминать дерматит кистей и стоп, установить диагноз помогает положительный результат теста с КОН.

Атопический дерматит в аллергологии

Атопический дерматит

Атопический дерматит – патологическое состояние кожи, характеризующееся её воспалением и протекающее в хронической форме с ремиссиями и рецидивами. Заболевание проявляется сухостью кожного покрова, его чрезмерным раздражением и ощущением зуда. Из-за появления косметических дефектов пациент испытывает не только физический, но и психологический дискомфорт, что влияет на качество его жизни в сторону снижения.

Пройти диагностику и лечение атопического дерматита в Москве предлагает отделение аллергологии ЦЭЛТ. Наша многопрофильная клиника работает на рынке платных медицинских услуг с 1993-го года: к нам обращаются все те, кто желает быть уверенным в высоком профессиональном качестве услуг. Наши специалисты располагают всем необходимым для точной постановки диагноза и лечения в соответствии с международными стандартами. Записаться на приём к нашим аллергологам можно онлайн или связавшись с нашими операторами: +7 (495) 788-33-88

  • Первичная консультация – 3 500
  • Повторная консультация – 2 300

Атопический дерматит: этиология

Атопический дерматит является наиболее распространённым кожным заболеванием. Его развитие чаще всего начинается в раннем детстве, а симптомы могут беспокоить в течение всей жизни.

Причины атопического дерматита могут заключаться в следующем:

  • Неблагоприятная экологическая составляющая;
  • Несбалансированный рацион питания;
  • Частые стрессовые ситуации;
  • Увеличение количества аллергенов;
  • Снижение иммунитета у детей вследствие коротких сроков или полного отказа от грудного вскармливания.

В последнем случае инициирующим фактором может стать несбалансированное питание беременной женщины или сильный токсикоз.

Атопический дерматит у детей и взрослых обусловлен наследственным фактором, из-за чего он может быть широко распространён в кругу одной семьи. Если отец, мать или ближайшие родственники имеют это заболевание, риск его развития у малыша составляет 50%, а если оба родителя – более 80%! При этом более 90% начальных симптомов атопического дерматита у детей появляется до пяти лет, более половины из них выявляется у грудничков.

Атопический дерматит: симптомы

Первые клинические проявления дерматита могут появиться в первые шесть месяцев жизни ребёнка. Они могут быть спровоцированы отказом от грудного вскармливания и переходом на смеси или введением прикорма. Чаще всего дерматит самостоятельно проходит у 70% больных к 16-ти годам, однако в трети случаев переходит во хроническую форму и затихает к лету, рецидивируя осенью и весной. Симптомы атопического дерматита у взрослых в период обострения проявлены следующим:

  • Покраснение кожи, развивающееся вследствие прилива крови к капиллярам;
  • Формирование узелковой сыпи в виде папул;
  • Образование эрозийных областей и гнойных поражений (при инфицировании).
Читайте также:
Нейродермит: симптомы и лечение у детей

Что касается периода затишья дерматита, то для него характерны следующие клинические проявления:

  • Резкое утолщение кожного покрова, усиление её рисунка, нарушения пигментации на веках;
  • Растрескивание кожи на ладонях и подошвах;
  • Крупные морщины нижних век;
  • Поредение волосяного покрова в затылочной области.

В зависимости от возраста больного выделяют фазы дерматита, каждая из которых характеризуется своей симптоматикой:

Фаза дерматита Возраст ребёнка Клинические проявления
Младенческая До полутора года Первые две фазы дерматита проявлены следующим:
  • Покраснение кожного покрова лица и ягодиц вследствие прилива крови к капиллярам;
  • Формирование везикул и областей, которые мокнут и на которых появляются засохшие корочки.

Дерматит этого вида бывает очаговым, распространённым или универсальным. Чаще всего он охватывает лобную и окологлазную области, а также зону вокруг рта. Кроме того, поражению подвержен кожный покров шеи, спины, груди, сгибы рук и ног, а также ягодичная область. Обострению заболевания способствуют пыль, сухие корма для рыб и плесень.

Атопический дерматит: осложнения

Развитие осложнений при дерматите связано с нарушениями целостности кожи из-за постоянного расчёсывания. В результате её защитные свойства снижаются, а риск развития инфекции грибковой или микробной этиологии возрастает. Чаще всего больные дерматитом подвержены гнойным поражениям кожного покрова, из-за внедрения в него гноеродных кокков. Пиодермия проявляет себя гнойными высыпаниями не только на теле, но и на руках, ногах, голове, а также общим плохим самочувствием и повышением температуры тела.

Что касается вирусных инфекций, то они проявляют себя формированием пузырьков с прозрачной жидкостью на лице и слизистых глаз, ротовой полости и горла. Инфицирование дрожжеподобными грибами характеризуется тем, что охватывает кожные складки, ногтевые пластины, слизистую ротовой полости.

Атопический дерматит: диагностика

При диагностике атопического дерматита специалисты руководствуются двумя группами критериев для оценивания. Ознакомиться с ними можно в нашей таблице, представленной ниже:

  • Ощущение зуда даже при минимальных проявлениях на кожном покрове;
  • Типичная локализация поражений;
  • Наличие семейного фактора;
  • Хроническое рецидивирующее течение заболевания.
  • Развитие патологии в возрасте до двух лет;
  • Грубость и складки на ладонях и подошвах;
  • Наличие белесых пятен на лице и плечах;
  • Сильное шелушение и сухость кожи;
  • Интенсивное потоотделение.

Для того, чтобы диагностировать атопический дерматит, должно присутствовать от 3-ёх больших и от 3-ёх малых критериев.

Современные аспекты этиологии патогенеза и лечения атопического дерматита у детей

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Современные аспекты этиологии патогенеза и лечения атопического дерматита у детей

Благодаря активному внедрению Национальных и Международных программ в клиническую практику, в России достигнут существенный прогресс в диагностике и терапии атопического дерматита (АД), заболевания, распространенность которого за последние 50 лет в странах Европы увеличилось с 3 до 15-20%. Высокая распространенность АД у детей вызывает серьезную тревогу среди специалистов. Он является одним из первых аллергических заболеваний, ведущих в последующем к развитию бронхиальной астмы, аллергическому риниту/конъюнктивиту, сочетанных проявлений аллергопатологии («аллергический марш»). Большинство исследователей сходятся во мнении, что своевременная диагностика АД у детей раннего возраста и назначение рациональной адекватной терапии с применением современных методов системной и наружной терапии позволяют значительно уменьшить число детей с тяжелыми формами этого заболевания и остановить развитие «аллергического марша» у этой категории больных, что в свою очередь, существенно сокращает экономические затраты на лечение этого заболевания.

Современными и актуальными вопросами АД, требующими интенсивных исследований, являются изучение факторов риска развития этого заболевания и поиск путей профилактики. Актуальным становится и вопрос о роли кишечной микрофлоры в развитии данного заболевания. Не потеряла своего значения проблема осложненных форм АД, поскольку инфекции кожи бактериальной, грибковой и вирусной этиологии при этом заболевании запускают каскад иммунопатологических реакций.

Немаловажное значение имеет расшифровка этиологической структуры АД, совершенствование элиминационных мероприятий и диетотерапии, особенно у детей первого года жизни. Хотя этиология данной патологии до конца не изучена, считается, что у детей основной причиной развития заболевания являются аллергены, среди которых главным пусковым фактором развития АД у ребенка на первом году жизни становятся пищевые аллергены.

С возрастом определенное значение приобретают клещевые, пыльцевые, грибковые, эпидермальные аллергены. Особую роль как причины обострений заболевания приобретают аллергены тараканов. Рассматривается ряд предрасполагающих и провоцирующих факторов АД .

Очень важным является современное понимание механизмов развития АД, которое открывает новые возможности для терапии этого сложного заболевания. Ключевым звеном патогенеза служит аллергическое воспаление, опосредованное преимущественно Тh2-лимфоцитами, приводящее к появлению определенных цитокинов: IL-4, IL-13, IL-10, IL-5, стимулирующих В-клеточную продукцию Ig-E антител, а также индуцирующих активность и пролиферацию эозинофилов, увеличивающих экспрессию антигенов гистосовместимости II класса и служащих фактором роста тучных клеток. Особенностью Ig-E антител является их избирательная способность фиксироваться с помощью высокоаффинного рецептора (FcéRI) с тучными клетками. Согласно последним исследованиям FcéRI присутствуют на поверхности антигенпрезентирующих дендритных клеток кожи больных АД. Дендритные клетки, экспрессирующие FcéRI рецепторы и Ig-E антитела, могут усиливать вторичный иммунный ответ, что приводит к повышенному синтезу Ig-E антител посредством активации большего числа Тh2-лимфоцитов или дендритных клеток из периферической крови в кожу. Этому способствует IL-16 – хемоттрактант для CD4+ лимфоцитов, экспрессируемый дендритными клетками в поврежденной коже больных АД.

В развитии атопических проявлений со стороны кожного покрова важное значение имеют кератиноциты эпидермиса, при стимуляции которых повышается продукция хемокина RANTES. Кератиноциты кожи у больных АД являются также важным источником тимического стромального лимфопоэтина, который активирует дендритные клетки к примированию наивных Тh-лимфоцитов и продукции IL-4, IL-13, FNO–α. Но при этом они недостаточно продуцируют антимикробные пептиды, необходимые для защиты против бактерий, грибов и вирусов. Установлено, что именно Тh2 цитокины угнетают экспрессию одного из таких пептидов β-дефензина 2. Эти наблюдения позволяют понять причину повышенной колонизации кожи при АД золотистым стафилококком, который поддерживает или обостряет кожный процесс за счет секреции экзотоксина. Активированные под влиянием экзотоксина эозинофилы, макрофаги и клетки Лангерганса, в свою очередь, активируют кератиноциты к продукции IL-1 и FNO-α, которые изменяют функцию рецепторов адгезивных молекул на эндотелиальных клетках и способствуют рециркуляции Т-клеток в кожу. Активированные Т-лимфоциты кожи могут запускать апоптоз кератиноцитов через Fas-лиганд, экспрессия которого усиливается под влиянием INF-γ и кератиноциты становятся чувствительными к аппатозу. Взаимодействие Fas-лиганда с рецептором CD95 рассматривается как главный механизм повреждения кератиноцитов Т-клетками, с последующим развитием спонгиоза и акантолиза – характерных проявлений АД.

В последнее время интенсивно обсуждаются и аутоиммунные механизмы развития АД, особенно при тяжелых формах заболевания. В настоящее время выделяют три типа Ig-E аутоаллергенов, участвующих в патогенезе атопических проявлений на коже. Обнаружены Ig-E реактивные аутоантигены человека, ассоциированные с АД, среди которых выделяют 5 аутоаллергенов: Homs 1, Homs 2, Homs 3, Homs 4, Homs 5. Эти белки находятся в коже больных АД и принимают участие в механизмах развития этого заболевания.

Последние публикации свидетельствуют об АД как о комплексном синдроме, имеющем три различные формы развития. Начальная («внутренняя») форма АД не связана с Ig-E антителами и генетически детерминирована набором общих локусов. При отсутствии сенсибилизации начальная фаза заболевания либо купируется, либо персистирует. Вторая Ig-E-опосредованная форма АД зависит от специфического набора генных локусов и от внешних условий. Некоторые варианты такой формы связаны с сенсибилизацией организма и проникновением аллергенов через поврежденную кожу. Именно при этой форме возможно развитие бронхиальной астмы. В третьей фазе Ig-E опосредованной формы АД может развиться Ig-E ответ к аутоаллергенам. По-видимому, постоянная травматизация кожи способствует высвобождению аутоаллергенов из кератиноцитов или из других клеток, с последующим представлением их через Ig-E – Fc RI антигенпрезентирующими клетками Т-лимфоцитов, с пролиферацией последних, и индукцией замедленного типа в коже.

В последнее время дискуссию вызывают антигистаминные препараты, целесообразность применения которых в терапии АД подвергается сомнениям. Однако многолетний клинический опыт, свидетельствующий об эффективности антигистаминных препаратов у данной категории больных, не позволяет полностью исключить их из комплексной терапии этого заболевания. Результаты целого ряда опытов in vitro свидетельствуют о том, что Н1-антигистаминные препараты (особенно нового поколения) препятствуют высвобождению медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, тормозят инфильтрацию тканей воспалительными клетками, замедляют их активацию (в особенности эозинофилов), а также снижают уровень экспрессии молекул адгезии на поверхности эпителия. Н1-антигистамины способны влиять на экспрессию адгезивных молекул и процессы аккумулирования воспалительных клеток, обладая противовоспалительным и противоаллергическим эффектом. С их помощью можно не только купировать симптомы АД, но и в 50% случаев замедлять развитие «атопического марша», а именно бронхиальной астмы.

Противовоспалительное действие Н1-антигистаминных препаратов, наряду с их блокирующим эффектом в отношении Н1- гистаминовых рецепторов, открывает широкие возможности для их применения при АД в качестве средств базисной терапии и позволяет контролировать течение болезни.

Общепризнанным фактом считается, что наружная терапия является важной и неотъемлемой частью комплексного лечения АД. В настоящее время произошел прорыв в наружной терапии этого заболевания. Предложены новые топические нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и целый комплекс средств дерматологической косметики, с помощью которых можно контролировать течение АД. Современные тенденции в наружной терапии подразумевают индивидуальный подход в выборе средств в зависимости от возраста ребенка, тяжести болезни, клинико-морфологических проявлений заболевания и ступенчатый принцип в использовании противовоспалительных (противоаллергических) средств.

Среди современных противовоспалительных средств наружной терапии выделяют топические глюкокортикостероиды (ГКС) и топические НПВП.

В соответствии с европейской классификацией, по биологической активности топические кортикостероиды делят на четыре класса: слабого, умеренного, сильного и очень сильного действия .

Особого внимания для наружного применения у детей с АД заслуживают препараты нового поколения, обладающие выраженной противовоспалительной активностью и высокой степенью безопасности: метилпреднизолона ацепонат (адвантан), алклометазон (афлодерм), гидрокортизона бутират (локоид), мометазон (элаком). Применение их коротким курсом (3-5-7 дней) в нужной лекарственной форме с учетом характера и локализации кожного процесса позволяет избежать побочных реакций. Противопоказаниями к назначению топических ГКС являются индивидуальная гиперчувствительность к отдельным компонентам препарата, туберкулез кожи, вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, акне, розацеа, беременность, период лактации, опухоли кожи.

Эффективными и достаточно безопасными средствами наружной терапии АД являются топические НПВП, среди которых особого внимания заслуживает пимекролимус (элидел) и тамокролимус (протопик).

Рациональное наружное применение топических стероидных и нестероидных препаратов позволяют достичь ремиссии и значительного улучшения у большинства пациентов. Роль наружных средств в терапии АД бесспорна, однако для купирования обострений и контроля за течением болезни необходимо проведение адекватной терапии на разных стадиях заболевания и соблюдение определенных правил. Так, на примере использования крема элидел были обнаружены многочисленные ошибки его применения. Собственные наблюдения и опрос родителей детей, применявших пимекролимус позволили предложить алгоритм назначения данного препарата в комплексной терапии АД:

  1. препарат необходимо применять для купирования легких проявлений АД;
  2. у детей со среднетяжелыми и тяжелыми проявлениями АД элидел следует назначать с топическими стероидами пролонгированного действия (локоид, адвантан, элоком) 1 раз в сутки. Такая тактика позволяет уменьшить потребность в топических стероидах и даже отказаться от них;
  3. при длительной терапии пимекролимус назначается интермиттирующими курсами (чередование препарата со средствами лечебной косметики), что предупреждает обострения заболевания и способствует контролю над течением АД;
  4. препарат можно применять при локализации кожного процесса на лице, шее;
  5. элидел не следует назначать детям с АД, осложненным бактериальной, вирусной инфекцией. Даже при минимальных признаках инфицирования кожи следует остерегаться назначения крема из-за развития возможных побочных реакций.

Элидел можно отнести к высокоэффективным средствам наружной терапии детей с легкими проявлениями АД. Препарат позволяет снизить объем топических стероидов у больных со среднетяжелыми формами болезни, повышает мотивацию родителей детей на длительное лечение и улучшает прогноз. При рациональном и адекватном применении пимекролимус можно использовать в качестве препарата, контролирующего течение данного заболевания.

В современной клинической практике педиатров и специалистов в лечении детей с АД большое значение приобретают средства дерматологической косметики, позволяющие значительно повысить эффективность терапии, обеспечить адекватный уход за кожей, существенно продлить ремиссию заболевания. Предложена широкая гамма различных средств ухода за кожей, основное действие которых направлено на восстановление естественной гидролипидной пленки, увлажнения и очищения кожи.

Общим для всех средств дерматологической косметики является противовоспалительное, увлажняющее, смягчающее и успокаивающее действие. В качестве монотерапии эти средства используются при легких проявлениях АД. У больных с тяжелым течением болезни средства дерматологической косметики назначаются после стихания воспалительного процесса на коже, вначале в комбинации с топическими ГКС, а затем, по мере их отмены, в качестве монотерапии.

Одна из главных задач современной аллергологии является профилактика аллергических заболеваний, которые по своей распространенности выходят на одно из первых мест в структуре детских болезней. Характерно, что как только возникает аллергическое заболевание, изменить его естественный ход развития не может никакая терапия. Поэтому большое значение придается мероприятиям первичной профилактики, предупреждающим формирование аллергической сенсибилизации. Целью вторичной и третичной профилактики является предупреждение развития заболевания и его обострений, частота которых коррелирует с тяжестью течения болезни. В связи с этим, необходимо соблюдение определенных правил.

Таким образом, анализируя проблему АД, приходится признать, что он является многофакторным, хроническим, генетически детерминированным заболеваниям кожи, требующим своевременной адекватной и рациональной комплексной терапии, позволяющей остановить формирование тяжелых форм болезни и развитие «аллергического марша».

Атопический дерматит

Атопический дерматит – хроническое аллергиче­ское воспалительное заболевание кожи, характеризующееся возрастными особенностями клинических проявлений и реци­дивирующим течением.

Термин «атопический дерматит» имеет много синонимов (детская экзема, аллергическая экзема, атопический нейродер­мит и др.).

Атопический дерматит – одно из наиболее частых аллерги­ческих заболеваний. Его распространенность среди детей значительно увеличилась в последние десятилетия и составля­ет от 6% до 15%. Атопический дерматит является фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку формиру­ющаяся сенсибилизация сопровождается не только воспалени­ем кожи, но и общим иммунным ответом с вовлечением раз­личных отделов респираторного тракта.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев развивает­ся у лиц с наследственной предрасположенностью. Уста­новлено, что если оба родителя страдают аллергией, то атопи­ческий дерматит возникает у 82% детей, если только один ро­дитель имеет аллергическую патологию – у 56%. Атопический дерматит часто сочетается с такими аллергическими заболева­ниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллер­гический конъюнктивит, пищевая аллергия.

В этиологии заболевания большую роль играют:

пищевые аллергены (к основным относится коро­вье молоко,

микроскопические клещи домашней пыли,

споры некоторых грибов,

эпидермальные аллергены домашних жи­вотных.

У некоторых больных причинными аллергенами является пыльца деревьев, злаковых растений, различных трав.

Доказана этиологическая роль бактериальных аллергенов:

Сенсиби­лизирующее действие оказывают также

лекарственные пре­параты,

особенно антибиотики (пенициллины),

У большинства детей с атопическим дерматитом выявляется поливалентная аллергия.

Патогенез. Выделяют две формы атопического дерматита:

Иммунную и неиммунную.

При имунной форме имеется на­следуемая способность при встрече с аллергенами продуциро­вать высокий уровень антител, относимых к классу IgE, в связи с чем развивается аллергическое воспаление. В настоя­щее время идентифицированы гены, контролирующие продук­цию IgE.

У большинства детей с неиммунной формой атопического дерматита имеется дисфункция надпочечников: недостаточ­ность секреции глюкокортикоидов и гиперпродукция минералокортикоидов.

Клиническая картина. В зависимости от возраста выделя­ют стадии

младенческую (с 1 месяца до 2 лет);

детскую (с 2 до 13 лет)

подростковую (старше 13 лет).

Заболевание может протекать в виде нескольких клиниче­ских форм:

эритематосквамозной с лихенизацией (смешанной) и

Главные диагностические критерии

Типичная морфология (основной первичный элемент – папуло/везикула + вторичные элементы) и локализация поражений кожи

Хроническое рецидивирующее течение

Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)

Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность

Дополнительные диагностические критерии

Ихтиоз/усиление рисунка на ладонях

Частые инфекционные поражения кожи

Локализация кожного процесса на кистях и стопах

Рецидивирующие конъюнктивиты

Эритродермия

Белый дермографизм

Реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами

Эозинофилия в крови

Повышенный уровень сывороточного IgE

По распространенности процесса на коже различают

огра­ниченный атопический дерматит (патологический процесс локализуется преимущественно на лице и симметрично на кистях рук, площадь поражения кожи – не более 5-10%),

рас­пространенный (в процесс вовлекаются локтевые и подколен­ные сгибы, тыл кистей и лучезапястных суставов, передняя поверхность шеи, площадь поражения – 10-50%) и

диффуз­ный (обширные поражения кожи лица, туловища и конечно­стей площадью более 50%).

Обычно заболевание начинается на 2-4-м месяце жизни ребенка после перевода его на искусственное вскармливание.

При младенческой стадии на лице в области щек, лба и под­бородка появляются гиперемия и инфильтрация кожи, множе­ственные высыпания в виде

папул и микровезикул с серозным содержимым.

Везикулы быстро вскрываются с выделением серозного экссудата, в результате чего возникают обильные

мокнутия (экссудативная форма). Процесс может распростра­ниться на кожу туловища и конечностей и сопровождается выраженным зудом.

У 30% больных младенческая стадия атопического дерма­тита протекает в виде эритематосквамозной формы. Она со­провождается гиперемией, инфильтрацией и шелушением кожи, появлением эритематозных пятен и папул. Высыпания сначала появляются на щеках, лбу, волосистой части головы. Экссудация отсутствует.

При детской стадии экссудативные очаги, характерные для младенческого атопического дерматита, менее выражены.

Кожа значительно

гиперемирована,сухая, ее складки утолще­ны,

отмечается гиперкератоз,

очаги лихенизации (утолщение и подчеркнутый рисунок кожи),

лихеноидные папулы.

Локализация чаще всего в локтевых, подколенных и лучезапястных складках, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп (эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В дальнейшем число лихеноидных папул нарастает, на коже появляются множественные расчесы и трещины (лихеноидная форма).

Лицо больного приобретает характерный вид, определяе­мый как «атопическое лицо»: веки гиперпигментированы, их кожа шелушится, отмечается подчеркнутость кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая стадия сопровождается резко

выраженной лихенизацией,

шелушением кожи. Высыпания представлены сухими, шелушащимися эритематозными папу­лами и большим количеством лихенифицированных бляшек.

Локализация: поражается кожа на лице, шее, плечах, спи­не, сгибательных поверхностях конечностей в области есте­ственных складок, тыльных поверхностей кистей, стоп, паль­цев рук и ног.

У подростков может наблюдаться приригинозная форма атопического дерматита, которая характеризуется сильным зу­дом и множественными фолликулярными папулами. Они име­ют шаровидную форму, плотную консистенцию, на их поверх­ности расположены многочисленные рассеянные экскориации. Высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: