Особенности герпеса при ВИЧ

ПРОСТОЙ ГЕРПЕС («простуда» на губах и генитальный герпес)

ЧТО ТАКОЕ ГЕРПЕС?
Простой герпес относится к группе вирусов, которые распространяются среди людей. Как и герпес зостер (опоясывающий лишай, см. Информационный бюллетень 509), простой герпес вызывает очень болезненную кожную сыпь. Зуд и пощипывание, как правило, – это первые признаки, после чего появляется пузырек, который лопается и становится крайне болезненным. Инфекция затихает на некоторые периоды времени. Она может активизироваться вновь без каких-либо предупреждений.
Вирус 1 простого герпеса (HSV1) является распространенной причиной «простуды» в области рта (оральный герпес). HSV2, как правило, вызывает генитальный герпес. Вместе с тем, при сексуальной активности HSV1 может вызвать инфекции в области половых органов, а HSV2 может инфицировать область рта.
HSV является очень распространенным заболеванием. Примерно 45 млн. человек в США живут с инфекцией герпеса, это примерно один из пяти человек в возрасте до 12 лет. Центр по контролю за заболеваниями США оценивает количество новых генитальный инфекций герпеса в 1 млн. ежегодно. Уровень распространенности HSV-инфекции существенно возрос примерно за последние десять лет. Около 80% людей, живущих с ВИЧ, также инфицированы генитальным герпесом.
HSV2-инфекция более часто встречается у женщин. Она поражает около одной из четырех женщин, и примерно одного из пяти мужчин. Генитальный герпес может привести к потенциально смертельной инфекции у младенцев. Если женщина имеет активную форму генитального герпеса при родах, как правило, производится кесарево сечение.

Вероятность повторного появления герпеса выше у людей с ослабленной иммунной системой. Это касается людей с ВИЧ-инфекцией и людей старше 50 лет. Некоторые также считают, что повторные вспышки герпеса происходят чаще у людей с сильной усталостью или у тех, кто испытывает много стрессов.

ВИРУС ГЕРПЕСА И ВИЧ
Вирус герпеса не входит в список инфекций, которые являются частью официальной диагностики СПИДа. Тем не менее, у людей, инфицированных и ВИЧ, и герпесом, по всей видимости, более часто происходят вспышки герпеса. Эти вспышки могут быть более серьезными и длиться дольше, чем у людей без ВИЧ.
Пузырьки герпеса дают возможность ВИЧ миновать иммунную защиту организма, и ВИЧ-инфекцией легче заразиться. Недавнее исследование установило, что люди с вирусом герпеса имеют в три раза больший риск инфицирования ВИЧ, чем люди без вируса герпеса. Недавнее исследование также установило, что лечение HSV может привести к значительному снижению вирусной нагрузки при ВИЧ-инфекции.
Люди с ВИЧ и HSV также должны быть очень осторожны во время вспышек HSV. Их вирусная нагрузка (см. Информационный Бюллетень 125), как правило, возрастает, что может сделать более легкой передачу ВИЧ другим людям.

КАК ПЕРЕДАЕТСЯ ГЕРПЕС?
HSV-инфекции передаются от человека к человеку при непосредственном контакте с инфицированными областями. При HSV не нужно иметь открытые раны, чтобы распространять инфекцию!
Кроме того, большинство людей с HSV не знают, что они инфицированы, и не знают, что они могут распространять инфекцию. Так в США только 9% людей с инфекцией HSV2 знают, что она у них есть.

КАК ЛЕЧИТЬ ГЕРПЕС?
Стандартное лечение HSV – препарат ацикловир, который принимают орально (в виде таблеток) до пяти раз в день. Другой формой ацикловира является валацикловир. Лекарство можно принимать только два раза в день, но стоит оно гораздо дороже, чем ацикловир. Фамцикловир – еще одно лекарство, которое используется для лечения HSV. На данный момент новые лекарства проходят проверку. ME609 (производства Medivir) для лечения орального герпеса заканчивает вторую фазу испытаний. PCL-016 (производства Novactyl) для лечения орального или генитального герпеса проходит вторую фазу испытаний.
Эти лекарства не вылечивают инфекции HSV. Тем не менее, они могут сделать обострения более короткими и менее тяжелыми. Доктора могут прописать “поддерживающую” терапию – ежедневный прием противогерпесных препаратов – для людей с ВИЧ, у которых неоднократно были обострения. Поддерживающая терапия позволит предотвратить большую часть будущих обострений.

КАК МОЖНО ПРЕДОТВРАТИТЬ ГЕРПЕС?
Распространение HSV трудно предотвратить. Отчасти это объясняется тем, что многие инфицированные люди не знают, что они являются носителями HSV и могут распространять инфекцию. Даже люди, которые знают, что они инфицированы HSV, могут не понимать, что даже без открытой герпесной ранки они могут передать инфекцию.
Презервативы снижают уровень передачи HSV. Однако они не могут предотвратить ее полностью. Инфекции HSV могут передаваться и от более крупной области гениталий, например, области “боксерских шорт”, а также от области вокруг рта. Если люди с герпесом принимают валацикловир каждый день, они могут снизить риск передачи герпеса другим людям.
Фармацевтические кампании работают над вакцинами против HSV. Одна вакцина показала хорошие результаты против HSV2 у женщин, а у мужчин нет. Вакцин для предотвращения HSV-инфекции пока не было одобрено, но в настоящее время продолжаются исследования в этой области.

ОСНОВНЫЕ МОМЕНТЫ
Постой герпес является вирусной инфекцией, которая может вызвать генитальный герпес или “простуду” вокруг рта. Большинство людей, инфицированных HSV, не знают об этом. HSV легко передается от человека к человеку во время сексуальной активности или при других прямых контактах с областью, где проявляются инфекции герпеса. Герпес может передаваться даже при отсутствии видимой открытой ранки.
Лекарства от герпеса не существует. Это хронические инфекции. У людей с герпесом время от времени появляются болезненные пузырьки. Когда обострение проходит, инфекция на какое-то время становится латентной. Люди с ВИЧ более подвержены обострениям HSV, которые протекают у них в более серьезной форме.

Особенности клинического течения простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ-инфицированных лиц

Впервые в России изучены и обобщены особенности клинического течения простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных больных.

Впервые проведен анализ комплексного обследования больных простым и опоясывающим герпесом на фоне на основании данных анамнеза, результатов объективных и дополнительных исследований, подтверждающих этиологическую роль ВПГ и ВЗВ.

Впервые в России выявлена ДНК ВИЧ в материале соскобов из очагов герпетических высыпаний методом ПЦР.

Впервые проведено комплексное изучение клинических проявлений и показателей иммунитета, а также их динамики до и после лечения Валацикловиром у больных простым и опоясывающим герпесом на фоне

Читайте также:
Кремы и мази от герпеса

Практическая значимость

Изученные особенности клинического течения простого и опоясывающего герпеса на фоне позволяют облегчить диагностику атипичных форм болезни.

Обнаруженная ДНК ВИЧ в материале из герпетических поражений кожи и слизистых оболочек методом ПЦР имеет важное эпидемическое значение, так как может служить дополнительным фактором распространения

Лечение Валацикловиром простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных лиц показывает клиническую эффективность препарата у данной группы пациентов.

Положения, выносимые на защиту

1. Изучены особенности проявлений и характер течения простого и опоясывающего герпеса на фоне и их связь с выраженностью изменений в системе иммунитета.

2. У значительного числа больных простым и опоясывающим герпесом (64,1%) выявлено пониженное количество (менее 0,500х109/л), а у 10,9% имеет место выраженное (менее 0,200х109/л) снижение

3. Показана значимость обнаружения ДНК ВПГ и ДНК ВЗВ в крови и в материале из очагов герпетических поражений кожи и слизистых оболочек методом ПЦР.

4. Впервые получены данные по обнаружению ДНК ВИЧ в материале соскобов из герпетических высыпаний, что может иметь эпидемиологическое значение.

Клинические проявления простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных лиц

Из числа обследованных больных простым герпесом наибольшее количество пациентов (35,6%) было с давностью заболевания от 6 мес. до 1 года. С давностью заболевания от 2 до 4 лет было 34,1% больных. Количество больных, страдающих простым гепатитом от 5 до 10 лет, составило 21,2%, а более 10 лет — 8,2% от общего числа обследованных. При этом 33 (38,8%) пациента из 85 больных простым герпесом в анамнезе уже имели рецидивирующий герпес, то есть они изначально были инфицированными вирусом простого герпеса, а затем ВИЧ.

Как известно, у “иммунокомпетентных лиц, страдающих простым герпесом, высыпания преимущественно локализируются на лице или половых органах. При этом, манифестации вирусного процесса возникают, как правило, на одних и тех же местах кожи и слизистой оболочки и крайне редко на различных участках кожи или на новом месте при каждом рецидиве.

Нами же выявлено, что герпетическая инфекция у больных имеет ряд особенностей, которые заключаются в следующем: в различной локализации патологических очагов, их распространенности, в частоте рецидивов, в клинических проявлениях заболевания. Так, помимо традиционных мест расположения простого герпеса — лабильного у 38 (44,7%) больных и генитального — у 35 (41,2%), герпетические высыпания имели иную локализацию. Из 12 (14,1%) пациентов с данной локализацией высыпания в области ягодиц наблюдались у 4 (4,7%) больных, в перианальной зоне у 3 (3,5%), в области бедра у 3 (3,5%), на пальце у 2 (2,4%) больных. Обращал на себя внимание тот факт, что у 17 (20%) больных имело место поражение сразу нескольких анатомических зон или высыпания локализовались в иных зонах при последующих рецидивах. Преимущественно наблюдалось сочетание генитального и лабиального герпеса, а также генитального и в области пальца, лабиального и в перианальной области, генитального и в области пальца, лабиального и в области крыльев носа, одновременное расположение высыпаний в периоральной области и тыльной поверхности кисти.

У “иммунокомпетентных« больных высыпания опоясывающего герпеса наиболее часто локализуются в области туловища, несколько реже в области головы и значительно реже — в области конечностей. В нашем исследовании у ВИЧ инфицированных больных высыпания в области туловища также встречались чаще (67,1%), чем в области конечностей (23,2%) и головы (9,7%). В то же время смежные локализации были у 29,3% больных.

Из черепно-мозговых нервов поражение 1 ветви тройничного нерва отмечалось у 2 больных. Поражение 3 ветви тройничного нерва выявлено у 3 больных в сочетании с поражениями шейных сегментов и у 2 больных в сочетании с поражениями шейных и грудных сегментов. Поражение лицевого, слухового и тройничного нерва (синдром Ханта) встретилось у 1 больного.

Поражение шейных сегментов отмечено у 3 (3,7%), грудных — у 27 (32,9%), поясничных — у 7 (8,5%) больных. С локализацией высыпаний в области верхних конечностей было 9 (11%) больных, а в области нижних конечностей — 10 (12,2%) больных.

У наблюдаемых больных по данным анамнеза отмечались частые рецидивы герпетической инфекции, что, безусловно, связано с прогрессированием иммунодефицита на фоне Из наблюдаемых нами больных 42,4% страдали легкой формой герпетической инфекции — с частотой рецидивов от 1 до 3 раз в год. У 37,6% больных с герпетической инфекцией со среднетяжелой формой частота рецидивов составила от 4 до 6 раз в год. Пациентов с тяжелой формой (частота реидивов от 7 до 12 раз в год) было 20% (таб. №2).

Таблица 2. Частота рецидивов у больных ПГ на фоне
Частота рецидивов в год 1-3 4-6 7-12 Всего
Количество больных 36 32 17 85
% 42,4 37,6 20,0 100

У 36 пациентов частота рецидивов составляла раза в год. Причем, 29 из них приходилось на IIБ и IIВ стадии В большинстве случаев мы не можем рассматривать частоту рецидивов от 1 до 3 раз в год на IIБ и IIВ стадии как свидетельство прогрессии основного заболевания, так как 17 из 29 больных изначально страдали простым герпесом, а затем были инфицированы ВИЧ. Увеличение количества частоты рецидивов простого герпеса на IIБ и IIВ стадии может свидетельствовать о нарастании иммунодефецита (у 14 больных количество лимфоцитов составляло менее 0,500х109/л, у половины из них — менее 0,300х109/л). Увеличение количества больных (29 чел.) с частотой рецидивов от 4 до 12 раз в год в более продвинутых стадиях (IIIA, IIIБ, IIIB) может быть связано как с нарастанием иммунодефецита, так и с неполным восстановлением показателей иммунитета при недавно назначенной высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ).

Как известно, у “иммунокомпетентных« лиц рецидив опоясывающего герпеса исключительно редкое явление и наблюдается оно, как правило, на фоне иммуносупрессивной терапии. Мы наблюдали 6 (7,3%) больных с рецидивирующим опоясывающим герпесом на IIIА и IIIБ стадиях Надо отметить, что у 3 больных при рецидивах высыпания располагались в иных зонах, чем при первой атаке. Следовательно, больные с подозрением или подтвержденным диагнозом рецидивирующего опоясывающего герпеса подлежат обследованию на

На момент исследования из симптомов интоксикации преобладали недомоганием (27,0%) и повышение температуры тела (23,5%) у больных простым герпесом. Наименьшее количество больных (8,2%) предъявили жалобы на головные боли. Из субъективных ощущений максимальное количество больных (88,2%) простым герпесом беспокоил зуд.

Читайте также:
Как проводится профилактика герпеса на губах?

Важным клиническим симптомом, отличающим простой герпес на фоне явилось формирование эрозивно-язвенных дефектов, которые наблюдались у 14 (16,5%) больных. Данное обстоятельство указывает на прямую связь развития язвенных дефектов с иммунодефицитом, принимая во внимание тот факт, что язвенная форма простого герпеса у “иммунокомпетентных« лиц относится к атипичным клиническим вариантам болезни, развивающимся, как правило, фоне тяжелых общих заболеваний.

У больных опоясывающим герпесом симптомы интоксикации отмечали у всех пациентов, но из них преобладали недомогание (92,7%), головные и мышечные боли (84,1% и 76,8% соответственно). Наименьшее количество больных (14,6%) отмечали тошноту. В 100% случаев больные опоясывающим герпесом из субъективных ощущений предъявляли жалобы на боль в зоне высыпаний.

У 53 (64,6%) больных поражение кожи протекало с образованием пузырей. Значимость данного феномена подчеркивает тот факт, что у “иммунокомпетентных« больных опоясывающим герпесом везикулезные высыпания трансформируются в буллезные, примерно, в 100% случаев. Следовательно, пузырная форма опоясывающего герпеса в ряде случаев может служить своеобразным маркером

Следует отметить, что выраженность клинических проявлений и характер течения простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных больных зависела от величины снижения числа CD4 — лимфоцитов. То есть эрозивноязвенные дефекты, сопровождающиеся болезненностью, поражение сразу нескольких анатомических зон, частота рецидивов от 7 до 12 раз в год — при постом герпесе, множественные пузыри на фоне выраженной отечности, смежные локализации при опоясывающем герпесе наблюдались у больных с количеством CD4 — лимфоцитов менее 0,500х109/л.

Состояние иммунитета у больных простым и опоясывающим герпесом на фоне

Оценка глубины иммунодефецита при основывается на различных исследованиях иммунного статуса, в котором наибольшее значение имеет количество (CD4) и цитотоксических (CD8).

Иммунологическое исследование проводилось 52 больным простым и 40 — опоясывающим герпесом на фоне

Имел место дисбаланс абсолютного и относительного количенства иммунорегуляторных клеток. Так, наблюдалось уменьшение процентного содержания в 2,0 и в 2,7 раза при простом и опоясывающем герпесе соответственно по сравнению с показателями нормы. Так же отмечалось уменьшение и абсолютного количества у больных простым и опоясывающим герпесом (в 2,6 раза и в 3,0 раза соответственно). В свою очередь, процентное и абсолютное количество повышалось у больных обоими заболеваниями. Процентное содержание CD8 было в 2,3 раза выше средних показателей нормы при простом и в 2,5 раз при опоясывающем герпесе, CD8абс. — выше нормы в 1,8 раз и в 2,1 раза соответственно. CD4/CD8 составил 0,48 у больных простым и 0,36 у больных опоясывающим герпесом при средней норме 1,85, что ниже в 3,9 раз и в 5,1 раза соответственно и указывает на преобладание супрессорных влияний.

У значительного числа больных (6,1%) было обнаружено понижение количество (менее 0,500х109/10л) снижение То есть у большинства пациентов имело место наличие иммунодефицита, что способствовало развитию простого и опоясывающего герпеса. У остальных 33 (35,9%) пациентов с количеством более 0,500х109/10л, возможно, к возникновению простого и опоясывающего герпеса привел не количественный иммунодефицит, а функциональные изменения в системе иммунитета. Так, больные на IIБ, IIВ стадиях были лица, употребляющие наркотики. Использование наркотиков может приводить к изменениям в системе иммунитета, в частности, к функциональным нарушениям. Больные на более поздних стадиях получали ВААРТ, в связи с чем количество увеличилось, а функционально, скорее всего, они были неполноценны, так как возникновение простого и опоясывающего герпеса наступило в первые 3 месяца, когда происходило восстановление параметров системы иммунитета на фоне ВААРТ.

ПЦР и ИФА в диагностике простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных лиц

Оппортунистический характер заболеваний, вызываемых ВПГ и ВЗВ, а условиях широкого распространения иммунодефицитных состояний определяет актуальность проблемы своевременной и точной диагностики герпесвирусных инфекций.

В результате проведения исследований были получены следующие данные:

1. ДНК ВПГ и ВЗВ в материале из герепетических высыпаний обнаружили у подавляющего большинства больных — у 60 (88,2%), что подтверждает высокую диагностическую ценность этого метода.

2. В крови ДНК ВПГ и ВЗВ у 3 (4,4%) больных, из них у 1 простым и у 2 опоясывающим герпесом. Полученные данные дают основание предположить, что поиски вируса в крови имеют незначительную диагностическую ценность, поскольку продолжительность времени кратковременна.

3. Антитела ВПГ и типов класса Ig G в крови обнаружили у всех обследуемых больных простым герпесом (титры антител в среднем составили 8,9 ед/мл при положительном результате от 1 до 15 ед/мл).

4. У пациентов с инфекцией ВИЧ антитела класса Ig M не были обнаружены либо потому, что эти антитела не успели образоваться на момент обращения за помощью или, возможно, была слабая выработка антител за счет иммунодефицита.

Полученные результаты показали, что лабораторной диагностики ПЦР рекомендуется использовать как основной метод, ИФА — как вспомогательный метод.

Лечение простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных больных

Анализируя клиническое течение простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных больных, получавших противогерпетические препараты, были изучены такие показатели, как время образования корочек, скорость эпителизации эрозивно-язвенных дефектов кожи и слизистых оболочек и полный регресс высыпаний.

У больных с рецидивирующим простым герпесом на фоне эффективность лечения определяли, оценивая динамику клинических проявлений и частоту рецидивов.

Эффект, как “отличный« оценивался при отсутствии рецидивов у больных в течение 6 месяцев. Как »хороший« оценивался при удлинении времени ремиссии и уменьшения тяжести рецидивов без снижения количества рецидивов.

В процессе лечения больных простым герпесом (53 чел.) Валацикловиром обратное развитие сыпи (образование корочек и эпителизация) происходило на сутки, а полный регресс высыпаний наблюдали на сутки. У больных (22 чел.), которым назначали Ацикловир появление корочек и эпителизацию отмечали на сутки, а полный регресс очагов поражения наступал на сутки.

При лечении больных опоясывающим герпесом (45 чел.) Валацикловиром образование корочек и эпителизация происходила на сутки и полное заживление — на день с момента начала терапии.

У больных (28 чел.), которым лечение проводили Ацикловиром, обратное развитие сыпи отмечали на сутки, а полный регресс — на сутки.

Средняя продолжительность периода с момента появления высыпаний до постановки диагноза составила 4,2 дня.

У больных простым и опоясывающим герпесом, которым проводилась терапия Валацикловиром, сокращение сроков образования корок и полное заживление очагов поражения наступало на дня раньше, чем у больных, получавших Ацикловир.

Читайте также:
Дадут ли больничный при проявлении герпеса и на сколько дней?

Выводы

1. У больных помимо традиционных мест расположения простого герпеса — лабиального у 38 (44,7%) больных и генитального у 35 (41,2%), у 12 (14,1%) — герпетические высыпания имеют иную локализацию; у 17 (20%) больных отличаются мультифокальностью с вовлечением в патологический процесс сразу нескольких анатомических зон или с расположением в иных зонах при последующем рецидиве; эрозивноязвенные дефекты кожи и слизистых оболочек наблюдаются у 14 (16,55%) больных.

2. У 53 (64,6%) больных опоясывающим герпесом на фоне поражение кожи протекает с образованием пузырей; рецидивы опоясывающего герпеса наблюдаются у 6 (7,3%) больных, при этом, у половины из них высыпания располагаются в иных зонах, чем при первой атаке.

3. Выраженность клинических проявлений и характер течения простого и опоясывающего герпеса на фоне зависит от величины снижения числа У большинства больных (64,1%) количество составило менее 0,500х109/10л, что способствовало развитию простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных лиц.

4. ДНК ВПГ и ВЗВ в соскобах из пораженных участков кожи и слизистых оболочек обнаружена у 60 (88,2%) больных что указывает на высокую диагностическую ценность ПЦР при верификации простого и опоясывающего герпеса. При этом определение ДНК ВПГ и ВЗВ в крови обследованных больных не было информативным, поскольку дает положительный результат лишь у 3 (4,4%) пациентов. С помощью ПЦР метода выявления ДНК ВИЧ в материале соскобов из герпетических высыпаний у 9 (42,8%) пациентов, что может служить дополнительным фактором распространения

5. Через 1 месяц после лечения Валацикловиром отмечается статистически достоверное улучшение иммунологических показателей у ВИЧ инфицированных больных простым герпесом, тогда как у больных, страдающих опоясывающим герпесом, существенных сдвигов в системе иммунитета не наблюдается, что обусловлено прогрессированием

Практические рекомендации

1. При диагностике простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных больных наряду с данными анамнеза и объективными данными рекомендуется применять лабораторные методы исследования.

2. Для лабораторного исследования рекомендуется использовать как основной метод — полимеразную цепную реакцию (ПЦР). В качестве биологического материала использовать соскобы из очагов герпетических поражений кожи и слизистых оболочек.

3. Лечение простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных больных предпочтительно проводить Валацикловиром: а) при простомгерпесе — тпо 500 мг 2 раза в сутки в течение дней; б) при опоясывающем герпесе — по 1000 мг 3 раза в сутки в течение дней.

Герпесвирусные инфекции, вызываемые нейротегментальнотропными вирусами (HSV-I, -II и VZV)Часть II

Обложка

Лекция посвящена вопросам ведения и лечения пациентов с герпесвирусными заболеваниями, вызванными нейротегментальнотропными вирусами (HSV-I, -II и VZV).

Ключевые слова

Полный текст

Введение

Семейство герпесвирусов включает в себя три подсемейства: a, b, g.

Альфа-герпесвирусы характеризуются коротким циклом репликации, способностью к эффективному разрушению инфицированных клеток и развитию латентной инфекции в сенсорных ганглиях.

Бета-герпесвирусы имеют длительный цикл репликации, вызывают возникновение манифестной и латентной инфекции в слюнных железах, почках и других тканях.

Гамма-герпесвирусы инфицируют Т- и В-лим фоциты, хотя репродуцируются в основном в В-клетках.

Классифицируют восемь типов вирусов герпеса, вызывающих разные по тяжести процесса заболевания у людей. Характерной особенностью заболеваний является нахождение вирусов в организме человека в латентном состоянии.

Герпесвирусные инфекции, вызываемые нейротегментальнотропными вирусами (Herpes simplex virus — HSV-I, -II и Varicella zoster virus — VZV), относятся к альфа-герпесвирусам.

Ветряная оспа и опоясывающий герпес

Определение. Ветряная оспа — вирусное заболевание, характеризующееся доброкачественным течением с умеренно выраженной интоксикацией, везикулезной сыпью и последующей пожизненной персистенцией вируса в виде латентной инфекции. При реактивизации вируса (чаще после 60 лет) заболевание протекает в виде опоясывающего герпеса.

Классификация заболеваний, вызываемых вирусом Varicella zoster по МКБ-10

В 01 Ветряная оспа (varicella)

B 01.0 Ветряная оспа с менингитом (G02.0)

В 01.1 Ветряная оспа с энцефалитом (G05.1)

В 01.2 Ветряная оспа с пневмонией (J17.1)

В 01.8 Ветряная оспа с другими осложне ниями

В 01.9 Ветряная оспа без осложнений

В 02 Опоясывающий лишай (herpes zoster)

В 02.0 Опоясывающий лишай c энцефалитом (G05.1)

В 02.1 Опоясывающий лишай c менингитом (G02.0)

В 02.2 Опоясывающий лишай c другими ослож нениями со стороны нервной системы

В 02.7 Диссеминированный опоясывающий лишай

В 02.8 Опоясывающий лишай с другими ослож нениями

В 02.9 Опоясывающий лишай без осложнений

Этиология. Ветряная оспа и опоясывающий герпес обусловлены одним и тем же вирусом герпеса человека 3-го типа — Varicella zoster (вирус варицелла-зостер — ВВЗ).

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой и значительно реже опоясывающим герпесом.

Больной ветряной оспой представляет опасность с конца инкубационного периода до отпадения корок. Заболевание чаще всего передается воздушно-капельным путем и высококонтагиозно. Заражение может возникать на большом расстоянии (перенос через коридоры, с этажа на этаж и т. д.). У 80–90 % людей инфицирование происходит уже в первые 6–8 лет жизни и проявляется ветряной оспой. Однако около 5 % женщин детородного возраста не имеют иммунитета и могут заболеть ветряной оспой, что определяет вертикальный путь передачи инфекции. У переболевших ветряной оспой сохраняется пожизненный иммунитет к реинфекции от экзогенных источников.

Редко встречаются контактный (через содержимое везикул) и парентеральный пути заражения, реализующиеся в основном, когда источником инфекции становится больной вторичной (рекуррентной) инфекцией — опоясывающим герпесом.

Заболеваемость повышается в холодное время года. Могут возникать эпидемические вспышки в организованных коллективах.

Патогенез. Входными воротами для вируса служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой он размножается, после чего проникает в кровь, попадая в различные внутренние органы. Наибольший тропизм вирус имеет к клеткам шиповатого слоя кожи, где возникают дистрофические изменения, приводящие к их гибели. Образуются полости, наполненные серозным экссудатом, клиническим эквивалентом которых является типичная для ветряной оспы сыпь. Слизистые оболочки в процесс вовлекаются реже. Обычно поражаются эпителиальные клетки слизистой оболочки полости рта, верхних дыхательных путей.

В результате вирусемии вирус проникает в клетки чувствительных ганглиев — тройничного, лицевого, межпозвоночных нервов, где сохраняется в неактивном состоянии в течение всей жизни человека. В предупреждении реактивации ВВЗ большую роль играет клеточный иммунитет. При ослаблении клеточного иммунитета с возрастом, при лечении иммунодепрессантами либо вследствие других причин вирус реактивируется, что приводит к развитию опоясывающего герпеса.

Читайте также:
Что нужно знать про герпес на губах?

Гуморальный иммунный ответ характеризуется образованием специфических антител уже в первые дни после появления сыпи. Сохраняющийся в течение всей последующей жизни реконвалесцента защитный уровень специфических антител в классе IgG обеспечивает защиту от повторных заражений ветряной оспой, но не предохраняет от рецидивов опоясывающего герпеса.

Клинические проявления. Инкубационный период обычно составляет 10–21 день (чаще 14–17 дней). Продромальный период или отсутствует, или длится около суток. Его обычные проявления — это умеренно выраженная слабость, недомогание, ухудшение аппетита. Период высыпания представляет собой наиболее характерное проявление ветряной оспы. На фоне субфебрильной (реже — фебрильной или нормальной) температуры образуется экзантема. Первые элементы сыпи могут возникнуть на любом участке кожи: на животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и волосистой части головы. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь здесь менее выражена. На ладонях и подошвах сыпь присутствует лишь при обильных высыпаниях.

Размеры высыпных элементов варьируют от 2–3 до 5–6 мм. Динамика их превращений — розеола (макула) — розеола-папула (макула-папула) — везикула — корочка — укладывается в срок до 24 ч. Лишь при возникновении пустулизации, когда везикулы превращаются в пустулы, этот срок несколько удлиняется. После отпадения корочек (а это происходит через 6–8 дней после их образования) дефектов кожи, как правило, не остается. Лишь в некоторых случаях при травматизации герминативного слоя кожи (при «срывании» корочек или пустул) могут образоваться рубцы — «рябины».

Особенностью ветряной оспы является «подсыпание» новых элементов сыпи в течение 4–6 дней, поэтому у одного и того же больного можно обнаружить сыпь на разных стадиях развития — пятна, папулы, везикулы, пустулы, корочки (так называемый ложный полиморфизм сыпи).

Наряду с высыпаниями на коже обнаруживают энантему на слизистой оболочке щек, языка, мягкого и твердого неба, миндалин, глотки, половых органов: в начале заболевания — это небольшие пузырьки, затем — быстро заживающие эрозии.

В периоде высыпания имеются признаки умеренно выраженной интоксикации. Температура тела чаще субфебрильная, а ее кратковременные повышения до фебрильного уровня совпадают с появлением новых высыпаний. Болезнь может протекать и при нормальной температуре. Тяжелое течение сопровождается гипертермией до 39 °С и выше. Общая продолжительность периода повышения температуры составляет 3–6 дней.

Обычно у детей с нормальной иммунной системой заболевание заканчивается благоприятно. У ослабленных детей и взрослых ветряная оспа сопровождается более длительной лихорадкой, тяжелой интоксикацией, обильными высыпаниями на различных участках кожи, в том числе на подошвах и стопах, слизистой трахеи, бронхов, мочеполовых путей. Сыпь может приобретать буллезный, геморрагический характер, приводить к гангренозным изменениям кожи и слизистых оболочек. Такие формы ветряной оспы называются гангренозной, геморрагической.

Осложнения. Со стороны кожи: нагноения, абсцессы, геморрагические и гангренозные формы болезни. В результате наслоения вторичной инфекции может развиться сепсис. К тяжелым осложнениям относятся также пневмония, энцефалит, менингоэнцефалит, миокардит, гепатит, нефрит, артрит, кератит. Более высокому риску развития тяжелых форм генерализованной инфекции с угрозой для жизни подвергаются лица с выраженными иммунодефицитами (в том числе с ВИЧ/СПИДом).

Врожденная инфекция. Случаи внутриутробного заражения ветряной оспой редки. Инфицирование плода на ранних сроках приводит к порокам развития. Если плод инфицирован незадолго до окончания беременности, возникает типичная ветряная оспа разной степени выраженности в зависимости от передачи плоду от матери специфических IgG-антител. У детей, зараженных внутриутробно, в раннем детском возрасте иногда встречается опоясывающий герпес.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика в типичных случаях не представляет трудности и основывается на клинико-эпидемиологических данных. При необходимости верификации используют молекулярно-биологический метод (полимеразная цепная реакция — ПЦР), иммуноферментный анализ (ИФА) и ряд серологических методов (РИФ, РСК и др.). Распознавание ветряной оспы в настоящее время существенно облегчается тем, что отпала необходимость дифференцировать заболевание с натуральной оспой, уже давно ликвидированной. Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, который встречается редко и лишь в определенных районах. Для этого заболевания характерно появление первичного аффекта в месте ворот инфекции, генерализованной лимфаденопатии, что несвойственно ветряной оспе. С герпетической сыпью и высыпаниями при опоясывающем герпесе дифференциальная диагностика также не представляет трудностей: дифференциальную диагностику осуществляют по характеру сыпи (группа тесно расположенных мелких пузырьков на общем воспалительном основании). При энтеровирусной пузырчатке наблюдается изолированное поражение кистей, стоп и полости рта. Иногда сходные элементы появляются после укусов блох и других насекомых, но в этих случаях нет общих проявлений, сыпь однотипная, кроме того, при ветряной оспе помимо сыпи на коже появляется и энантема.

Лечение. Госпитализируют больных с тяжелыми, осложненными формами ветряной оспы, остальных лечат амбулаторно. Назначают постельный режим на 6–7 дней, молочно-растительную диету, обильное питье. Особое внимание уделяют чистоте постельного белья, обработке элементов сыпи два раза в день вод ными растворами анилиновых красок, уходу за полостью рта.

По показаниям проводится симптоматическая терапия.

Больным с тяжелым, а у иммунокомпрометированных — и среднетяжелым течением ветряной оспы назначают противовирусные препараты. При лечении взрослых и детей старше 2 лет используют ацикловир (перорально) в дозе 800 мг 5 раз в сутки. Курс 7 дней (но не менее 3 дней после появления последних высыпаний на коже или слизистых оболочках).

Для лечения ВВЗ-инфекции применяют также валацикловир в дозе 1000 мг 3 раза в день и фамцикловир в дозе 500 мг 3 раза в день. Курс лечения составляет 7 дней. В более тяжелых (и осложненных) случаях ветряной оспы ацикловир назначается парентерально (внутривенно капельно медленно) у иммунокомпетентных больных в возрасте старше 12 лет — 5 мг/кг каждые 8 часов, а в возрасте от 3 мес. до 12 лет — 250 мг/м2 каждые 8 часов. Курс лечения не менее 7 дней. При лечении иммунокомпрометированных лиц дозы препарата увеличивают вдвое — 10 мг/кг и 500 мг/м2 соответственно, а минимальный курс лечения — 7–10 дней. При лечении ВВЗ-менингоэнцефалита минимальные дозы препарата составляют 10 мг/кг для лиц старше 12 лет и 500 мг/м2 для детей до 12 лет.

Читайте также:
Почему появляется половой герпес после секса? Диагностика и лечение

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. При появлении тяжелых ослож нений и при ветряной оспе у лиц с резко нарушенным иммунитетом прогноз очень серьезный.

Критерии выписки и диспансеризации. Переболевших ветряной оспой выписывают из стационара после клинического выздоровления (отсутствие интоксикации, нормальная температура тела, отторжение корочек) не ранее 9-го дня от момента появления сыпи или 5-го дня от момента последнего высыпания. Диспансерному наблюдению подлежат лишь те, у кого ветряная оспа протекала с осложнениями, приведшими к стойким остаточным явлениям (гемипарезы, энцефалопатия, судорожные приступы и др.).

Переболевшие допускаются в коллектив после отпадения корок, но не ранее чем через 2 недели от начала заболевания. При появлении повторных заболеваний в детском учреждении переболевший ветряной оспой может быть допущен в коллектив сразу после исчезновения клинических проявлений заболевания.

Профилактика. Больных ветряной оспой изолируют до 5-го дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи (или до отпадения всех корочек). Заключительную дез инфекцию в очаге инфекции после изоляции больного не проводят из-за нестойкости вируса. Достаточно хорошо проветрить помещение и сделать влажную уборку. Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным ветряной оспой и не болевшие ранее этой инфекцией, разобщаются до 21-го дня с момента контакта.

Для пассивной иммунизации можно использовать обычный донорский иммуноглобулин человека. Более эффективным является специфический varicella-zoster-иммуноглобулин, вводить его следует не позже 96 часов после контакта.

С 2009 г. вакцинация стала широко применяться в России в рамках региональных программ иммунизации. Живые аттенуированные вакцины «Варилрикс» (GlaxoSmithKline, зарегистрирована в России в 2008 г.) и «Окавакс», «Бикен» (Biken Institute, дистрибьютор — «Авентис Пастер», зарегистрирована в России в 2010 г.) являются основой специфической профилактики ветряной оспы в Европе и Азии. В США используется вакцина «Варивакс».

Вакцина против ветряной оспы вводится подкожно:

  • детям в возрасте от 1 года до 13 лет однократно;
  • детям старше 13 лет и взрослым двукратно — вакцина «Варилрикс» (интервал между введениями 6–10 недель) или однократно — вакцина «Окавакс».

Помимо чисто профилактических показаний вакцина может быть использована для экстренной профилактики инфекции: если прививка сделана не позже 3-го дня после вероятного контакта с источником, не менее чем в 90 % случаев удается предотвратить заболевание.

Опоясывающий герпес (Herpers zoster)

Опоясывающий герпес — спорадическое заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы. Характеризуется воспалением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей интоксикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувствительных нервов.

Эпидемиология. Заболевают лица, ранее перенесшие ветряную оспу, преимущественно люди пожилого и старческого возраста. При контакте не болевших ранее детей с больными опоясывающим герпесом у детей развивается типичная ветряная оспа.

Патогенез. Опоясывающий герпес возникает у лиц, которые подвергаются различным воздействиям, ослабляющим иммунитет (больные лейкозами, лимфогранулематозом, новообразованиями, получающие химиотерапию, длительно получающие кортикостероиды и иммунодепрессанты, особенно часто инфекция развивается у больных ВИЧ/СПИДом). Лица старческого возраста заболевают также в связи с возрастным снижением иммунной защиты. Обязательным компонентом при реактивации инфекции является ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев (или ганглиев черепных нервов) и поражение задних корешков. Вирус может вызывать воспаление вегетативных ганглиев и оболочек мозга, что приводит к развитию менингоэнцефалита. Могут поражаться и внутренние органы.

Среди зостер-ассоциированной боли наиболее негативное влияние на трудоспособность и качество жизни оказывает постгерпетическая невралгия (ПГН). Клинические проявления ПГН связаны с повреждениями, вызываемыми иммунными реакциями в периферических нервных волокнах, нейронах дорзальных ганглиев и дорзальных корешках, которые обусловлены способностью ВВЗ к репликации даже в латентную (постклиническую) фазу опоясывающего герпеса с последующей продукцией особых гликопротеинов. Стимуляция гликопротеинами клеточных и гуморальных иммунных реакций приводит к повреждению нервных структур и возникновению в них эктопических разрядов и сенситизации ноцицепторов.

Клинические проявления. Инкубационный период при опоясывающем герпесе (от перенесения первичной инфекции до активизации) продолжается многие годы. Исключением являются лишь дети, перенесшие ветряную оспу внутриутробно, или перинатально зараженные ВИЧ дети. Опоясывающий герпес у них может развиться через 1–3 года от перенесенной ветряной оспы. В отличие от первичной ВВЗ-инфекции — ветряной оспы, при опоясывающем герпесе в клинической картине на первый план выступают не столько эпителиотропные, сколько нейротропные свойства вируса. Различают ганглиотегментальную, ганглионевралгическую, висцеральную и диссеминированную формы опоясывающего герпеса.

Ганглиотегментальная (ганглиокожная) форма опоясывающего герпеса может протекать в локализованном и распространенном вариантах. Чаще встречается локализованный вариант, при котором наблюдается поражение кожи (и слизистых) в пределах одного дерматома. Поражение носит асимметричный односторонний характер. У большинства заболевших в процесс вовлекаются межпозвоночные ганглии грудного, реже поясничного (чаще D3-L2-сегменты) отделов позвоночника. При этом появлению сыпи предшествует чувство жжения или зуд в определенном дерматоме, а также боль, которая может быть жгучей, колющей, стреляющей, пульсирующей, носить приступообразный или постоянный характер. Нередко болевой синдром сопровождается общими (системными) воспалительными проявлениями: повышением температуры тела, недомоганием, миалгиями, головной болью. Определить причину боли на этой стадии (продрома) крайне сложно. Продолжительность продромальной стадии обычно не превышает 7 дней (чаще — 2–4 дня). У некоторых пациентов боли становятся нестерпимыми, усиливаются при малейшем прикосновении к коже, при охлаждении, движении. Появление боли в ответ на неболевой раздражитель определяется как аллодиния.

В стадии разгара заболевания возникают гиперемия и инфильтрация кожи пораженной области, на фоне которых образуются пу зырьки, заполненные прозрачным содержимым, вначале единичные, затем их становится все больше. Группируясь, они занимают большую поверхность кожи вовлеченного в патологический процесс дерматома. Серозное содержимое пузырьков быстро мутнеет, образуются пустулы, которые вскрываются, подсыхают и превращаются в корочки. Процесс завершается эпителизацией через 1–4 нед. Кожные изменения часто сопровождаются лихорадкой, интоксикацией. Невралгические боли обычно уменьшаются с появлением высыпаний, но у части больных сохраняются несколько месяцев и даже лет, что обусловлено развитием ганглионита, ганглионеврита. В табл. 1 представлено естественное течение ганглиотегментальной формы.

Таблица 1. Естественное течение ганглиотегментальной формы

Особенности клиники и лечения поражений кожи при ВИЧ-инфекции

Среди большого числа проявлений ВИЧ-инфекции поражения кожи занимают особое место. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение как для острой стадии болезни, так и для определения стадий вторичных заболеваний.

Читайте также:
Как лечить генитальный герпес у мужчин?

Among a large number of manifestations of HIV infection lesions occupy a special place. Skin lesions may have important diagnostic value for the diagnosis of acute stage of the disease, and to identify the stages of secondary diseases.

Заболеваемость ВИЧ-инфекцией (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека) сохраняет тенденцию к неуклонному росту. Существенно увеличилось число больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции и наличием различных оппортунистических заболеваний, в частности поражений кожного покрова. Диагностика этих изменений нередко представляет большие трудности на догоспитальном уровне для врачей общего профиля, а также дерматологов и инфекционистов [1, 2].

Среди множества специфических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических заболеваний поражения кожи занимают особое место, т. к. уже с момента манифестации заболевания являются наиболее частым и ранним ее проявлением [1–3]. Вовлечение кожи в патологический процесс обусловлено как иммунодефицитом в целом, так и тем обстоятельством, что ВИЧ поражает не только Т-лимфоциты-хелперы, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в дермальных иммунных реакциях и, возможно, являющиеся местом первичной репликации ВИЧ в коже.

В 2011–2014 гг. в ИКБ № 2, куда госпитализируется более 80% ВИЧ-инфицированных больных в г. Москве, нами наблюдались 586 пациентов с различными кожными проявлениями, что составило 69% от общего числа госпитализированных (в 4-й стадии ВИЧ-инфекции — 88%). Их можно подразделить на 3 группы: кожные проявления при манифестации ВИЧ-инфекции, заболевания в стадии вторичных проявлений (4-я стадия) и поражения кожи, не связанные с ВИЧ-инфекцией. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение. Часто на ранних стадиях развития болезни (уже через 3–4 недели после заражения) на коже больного может появиться острая экзантема (3-е место после мононуклеозоподобного синдрома и лимфаденопатии), состоящая из отдельных эритематозных пятен и папул [1, 4]. Пятнисто-папулезная сыпь — своеобразное поражение кожи у ВИЧ-инфицированных, которое до сих пор не получило определенного нозологического статуса. Сыпь имеет распространенный характер, обычно сопровождается легким зудом. Она локализуется в основном на верхней половине туловища, шее и лице; дистальные отделы конечностей поражаются редко. Папулезную сыпь рассматривают как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование ВИЧ. Изменения на коже сопровождаются лихорадкой, изменениями на слизистых ротоглотки (чаще кандидоз полости рта). После стихания острой фазы (2–2,5 недели) пятна и папулы подвергаются спонтанному регрессу. Экзантема при острой ВИЧ-инфекции не отличается морфологической спецификой, поэтому в стационар больные чаще всего направляются с диагнозами: острая респираторная вирусная инфекция, токсикоаллергическая реакция, корь, краснуха. Надо отметить, что состояние иммунного статуса у этой категории больных не имеет существенных отклонений от нормы, а исследование крови на ВИЧ методом иммуноферментного анализа имеет сомнительные или отрицательные результаты, т. к. специфические антитела еще отсутствуют. В ранние сроки диагноз ВИЧ-инфекции может быть подтвержден только методом полимеразной цепной реакции. Серологические реакции на ВИЧ у этих больных становятся положительными позже, чаще через 6–12 недель от начала острой фазы болезни.

Экзантема, наблюдаемая в периоде сероконверсии, обусловлена самим вирусом иммунодефицита, все другие изменения кожи связаны с оппортунистическими заболеваниями, развивающимися на фоне иммунодефицита при снижении СД4+ менее 300 клеток. Этиологически можно выделить 3 основные группы кожных проявлений у больных ВИЧ/СПИД: неопластические, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные) и дерматозы неясной этиологии. Первые две группы относятся к ВИЧ-индикаторным заболеваниям, так как все виды опухолей у больных ВИЧ/СПИД имеют вирусную этиологию и их формирование обусловлено тяжелым иммунодефицитом. Дерматозы неясной этиологии, возможно, обусловлены лекарственно-аутоиммунными поражениями, особенно при длительной антиретровирусной терапии (АРВТ) (в частности — Эпивиром) или специфической терапии оппортунистических заболеваний, не исключено и непосредственное воздействие ВИЧ на кожу. Самыми распространенными у больных СПИДом являются грибковые поражения кожи и слизистых. Наиболее часто наблюдаются кандидоз, руброфития, разноцветный лишай (81%) [5, 6]. Другие микозы встречаются значительно реже. Особенностями грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции являются: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин; быстрая генерализация с формированием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову; упорное течение; резистентность к проводимой терапии. Характерно сочетание поражения кожи и слизистых оболочек (полость рта, гениталии). Второе место среди поражений кожи занимает себорейный дерматит (68%). Как правило, у этих больных он протекает остро и тяжело. Вначале процесс локализуется только на лице (брови, усы, область рта), волосистой части головы и на разгибателях верхних конечностей. При развитии процесса на волосистой части головы можно обнаружить довольно сильное шелушение, напоминающее перхоть. Иногда при ВИЧ процесс может распространиться по всему кожному покрову в виде зудящих экзематозных бляшек. Такое распространение дерматита говорит о резко пониженном иммунитете и является плохим прогностическим признаком. Третье место по частоте занимают герпетические инфекции, в частности вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов и varicella zoster (28%) [7, 8]. Герпетические высыпания могут появиться на любом участке кожи и слизистых оболочек, но чаще они возникают на губах, половых органах или в перианальной области. Высыпания часто трансформируются в крупные, болезненные, долго не заживающие язвы. Нередко клинические проявления герпеса напоминают ветряную оспу или импетиго. Помимо поражения кожи и слизистых оболочек, при ВИЧ-инфекции у больных часто развивается герпетический проктит, который проявляется в виде болезненной отечной эритемы в перианальной области. Опоясывающий лишай при условии возникновения его у лиц молодого возраста из группы риска, отсутствии провоцирующих заболеваний и иммуносупрессивной терапии служит индикатором ВИЧ-инфекции. Пузырьковые высыпания сопровождаются сильными болями, оставляют рубцы, рецидивируют, что не наблюдается у лиц без иммунного дефицита. Наиболее характерным дерматологическим неопластическим проявлением ВИЧ-инфекции остается саркома Капоши, вызванная вирусом простого герпеса 6-го типа [9, 10]. Надо отметить, что ее частота снизилась с 40% у мужчин со СПИДом в 1980–90 гг. до 9% начиная с 2000 г. Основными клиническими особенностями саркомы Капоши является то, что у большинства больных заболевание развивается в возрасте до 35 лет; очаги поражения на коже носят распространенный характер; склонность к быстрой генерализации процесса (в первую очередь поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт, лимфоузлы и слизистая оболочка полости рта); высокая смертность в течение короткого времени без лечения. Появление на коже различных пятен синюшного или розового цвета, бляшек или папул у лиц молодого возраста обязательно должно насторожить лечащего врача в отношении ВИЧ-инфекции и требует обязательного проведения гистологического исследования биоптата кожи для исключения саркомы Капоши. В поздних стадиях болезни кожные элементы (розеолы, папулы, пятна) становятся многочисленными, инфильтрируются, могут изъязвляться. Обильные кожные проявления практически всегда сопровождаются выраженным лимфостазом, поражением суставов, с развитием контрактур. Примером прямой зависимости поражения кожи от ВИЧ-инфекции может служить папилломавирусная инфекция кожи и слизистых оболочек (10%) [11, 12]. У ВИЧ-инфицированных больных изменения на коже имеют необычный вид, поражают нетипичные места, многочисленные, имеют участки распада в центре папул, сливаются и после хирургического удаления практически всегда рецидивируют. Эти элементы появляются преимущественно на лице, а также в области гениталий и могут быть крупными (гигантский моллюск), напоминать рак кожи, остроконечные кондиломы, обычные вульгарные бородавки и кератоакантомы.

Читайте также:
Причины появления, симптомы и лечение герпеса в интимной зоне

У трети ВИЧ-инфицированных в течение нескольких недель от начала лечения различных оппортунистических инфекций этиотропными препаратами, а также АРВТ появлялась распространенная зудящая сыпь в виде эритематозных пятен и папул, что расценивалось как медикаментозная токсикоаллергическая реакция. Нами наблюдались и более тяжелые медикаментозные реакции, в частности синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.

Таким образом, несмотря на то, что клинических вариантов дерматологических проявлений ВИЧ-инфекции довольно много, такие поражения кожи, как саркома Капоши, стойкий кандидоз кожи и слизистой оболочки полости рта, часто рецидивирующий простой и опоясывающий герпес, себорейный дерматит, контагиозный моллюск, «волосатая» лейкоплакия языка и вульгарные бородавки, следует отнести к наиболее характерным и диагностически значимым маркерам ВИЧ-инфекции, особенно если они протекают на фоне общих симптомов — лихорадки, лимфаденопатии, слабости, диареи, потери массы тела. Следует отметить, что в динамике болезни различные поражения кожи могут регрессировать, появляться вновь, сменять одно другим, давать разнообразные сочетания.

Учитывая все вышеизложенное, больным ВИЧ-инфекцией с поражениями кожи и слизистых оболочек необходимо постоянное наблюдение врача-дерматолога. Для достижения положительного эффекта от проводимого лечения необходимы более продолжительные курсы терапии кожных заболеваний и максимальные дозы используемых препаратов, а после излечения — прием показанных препаратов профилактически. Помимо терапии кожных заболеваний больным ВИЧ-инфекцией показано назначение АРВТ. Диагностика кожных проявлений имеет важное практическое значение, так как способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению АРВТ, улучшению качества и продолжительности жизни пациента.

Литература

  1. Бартлетт Дж., Галант Дж., Фам П., Мазус А. И. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. М.: Гранат. 2013. 590 с.
  2. ВИЧ-инфекция и СПИД/Под ред. В, В. Покровского. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-медиа, 2010. 192 с. (Серия «Клинические рекомендации»).
  3. Motswaledi M. H., Visser W. The spectrum of HIV-associated infective and inflammatory dermatoses in pigmented skin // Dermatol Clin. 2014; 32 (2): 211–225. doi: 10.1016/j. det.2013.12.006. Epub 2014 Jan 22.
  4. Rane S. R., Agrawal P. B., Kadgi N. V., Jadhav M. V., Puranik S. C. Histopathological study of cutaneous manifestations in HIV and AIDS patients // Int J Dermatol. 2014; 53 (6): 746–751. doi: 10.1111/ijd.12298. Epub 2013 Dec 10. PMID: 24320966.
  5. Zacharia A., Khan M. F., Hull A. E., Sasapu A., Leroy M. A., Maffei J. T., Shakashiro A., Lopez F. A. A. Сase of disseminated cryptococcosis with skin manifestations in a patient with newly diagnosed HIV // J La State Med Soc. 2013; 165 (3): 171–174.
  6. Mischnik A., Klein S., Tintelnot K., Zimmermann S., Rickerts V. Cryptococcosis: case reports, epidemiology and treatment options // Dtsch Med Wochenschr. 2013 Jul 16; 138 (30): 1533–8. doi: 10.1055/s-0033–1343285.
  7. Ngouana T. K., Krasteva D., Drakulovski P., Toghueo R. K., Kouanfack C., Ambe A., Reynes J., Delaporte E., Boyom F. F., Mallié M., Bertout S. Investigation of minor species Candida africana, Candida stellatoidea and Candida dubliniensis in the Candida albicans complex among Yaoundé (Cameroon) HIVinfected patients // Mycoses. 2014, Oct 7. doi: 10.1111/myc.12266.
  8. Barnabas R. V., Celum C. Infectious Co-factors in HIV-1 transmission Herpes Simplex Virus type-2 and HIV-1: New Insights and interventions // Curr. HIV Res. Apr 2012; 10 (3): 228–237.
  9. Gouveia A. I., Borges-Costa J., Soares-Almeida L., Sacramento-Marques M., Kutzner H. Herpes simplex virus and cytomegalovirus co-infection presenting as exuberant genital ulcer in a woman infected with human immunodeficiency virus // Clin Exp Dermatol. 2014, Sep 23.
  10. Gbabe O. F., Okwundu C. I., Dedicoat M., Freeman E. E. Treatment of severe or progressive Kaposi’s sarcoma in HIV-infected adults // Cochrane Database Syst Rev. 2014, Aug 13; 8: CD003256.
  11. Duggan S. T., Keating G. M. Pegylated liposomal doxorubicin: a review of its use in metastatic breast cancer, ovarian cancer, multiple myeloma and AIDS-related Kaposi’s sarcoma // Drugs. 2011, Dec 24; 71 (18): 2531–2558.
  12. Hu Y., Qian H. Z., Sun J., Gao L., Yin L., Li X., Xiao D., Li D., Sun X., Ruan Y. et al. Anal human papillomavirus infection among HIV-infected and uninfected men who have sex with men in Beijing // J Acquir Immune Defic Syndr. 2013, Sep 1; 64 (1): 103–114.
  13. Videla S., Darwich L., Cañadas M. P., Coll J., Piñol M., García-Cuyás F., Molina-Lopez R. A., Cobarsi P., Clotet B., Sirera G. et al. Natural history of human papillomavirus infections involving anal, penile, and oral sites among HIV-positive men // Sex Transm Dis. 2013, Jan; 40 (1): 3–10.

М. В. Нагибина* , 1 , кандидат медицинских наук
Н. Н. Мартынова**, кандидат медицинских наук
О. А. Преснякова**
Е. Т. Вдовина**
Б. М. Груздев***,
кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2, Москва
*** МГЦ СПИД, Москва

ВИЧ и герпес — одним махом.

Леонид Борисович Марголис — докт. биол. наук, профессор МГУ. С 1993 г. работает в США, где заведует отделом в Национальном институте здоровья (National Institutes of Health — NIH) и является одним из признанных авторитетов в области фундаментальных исследований ВИЧ. Его работы напечатаны в ведущих мировых научных журналах и широко известны научному сообществу, но поводом к интервью послужила сенсационная статья о его исследованиях, опубликованная в популярнейшей американской газете The New York Times. Вопросы задавали Эмилия Ойгенблик и Алексей Левин.

Читайте также:
Как ответить на вопрос — можно ли делать губы если есть герпес

Леонид Борисович Марголис

— Леонид Борисович, Вы недавно завершили исследование, приближающее победу над самой страшной эпидемией нашего времени, вызванной вирусом иммунодефицита. Речь в нем идет не только об этом вирусе, но и о вирусе герпеса. Хотелось бы узнать подробности из первых рук. Расскажите, пожалуйста, о Вашей работе и о том, как вирус иммунодефицита человека связан с вирусом герпеса.

— Я начну издалека. В человеческом организме обитает множество микробов. В соответствии с русской и германской традициями, микроб — это бактерия, может быть клеточный паразит; короче говоря, что-то мелкое, но не вирус. А в английской традиции этот термин включает в себя и вирусы. Бактерии живут у нас на зубах, на слизистых оболочках ротовой и носовой полости, в кишечнике и много где еще. Бактериальных клеток в человеческом кишечнике очень много. Если их посчитать, то окажется, что собственных клеток, доставшихся нам от папы с мамой, всего 10%, а 90% — это бактерии (речь, естественно, идет о количестве, а не о массе). Современные методы генетического анализа показали, что бактерий этих не десяток видов, как полагали еще лет сто назад, а тысяча.

ДНК бактерий отличается от человеческой. Как говорят, она имеет собственный автограф, вследствие чего ее можно вычленить из анализируемых проб. У вирусов такого ДНКового автографа нет, поэтому выявить их генетическим анализом очень непросто. Микробы образуют экосистему, и каким образом ее члены, в особенности вирусы, взаимодействуют друг с другом — великая тайна. Мы даже не знаем, сколько вирусов обитает в организме, но, по аналогии с бактериями, можем предположить, что это огромный мир, дверь в который лишь чуть-чуть приоткрылась.

Вирусы в организме, как и во всякой экосистеме, взаимодействуют самым различным образом: помогают друг другу, противодействуют друг другу, игнорируют друг друга.

— А можно привести примеры?

— Ну, вот пара таких примеров для иллюстрации:

У больных, которых долгие годы лечили противоспидовыми препаратами и которые не прекращают их принимать, вирусных частиц в крови больше нет, но зато нередки атеросклероз и иные расстройства, связанные с повышенной активностью иммунной системы. С кем же иммунная система продолжает бороться, когда ВИЧ уже подавлен? Предполагают, что такая активация иммунной системы обусловлена еще каким-то вирусом. Не исключено, что это мегаловирус, «разбуженный» вирусом иммунодефицита.

И наоборот, у ВИЧ-инфицированных африканских детей на пике заболевания корью число вирусов иммунодефицита в крови значительно сокращается, а по завершении острого периода возвращается к прежнему уровню. То есть вирус кори подавляет ВИЧ. Несколько лет назад мы выяснили, что это работа хемокинов — разновидности белков-цитокинов, регулирующих иммунный ответ. Хемокины цепляются к тем же рецепторам на поверхности клетки, что и вирус иммунодефицита. Под влиянием вируса кори молекул хемокинов становится гораздо больше, и ВИЧ далеко не всегда удается найти место для «парковки».

— А теперь расскажите про вирус герпеса.

— В организме человека могут гнездиться восемь его разновидностей. Некоторые из них совершенно безвредны, другие же представляют серьезную опасность. Высыпания на губах весной, в просторечии называемые весенней лихорадкой (помните у Пастернака?), вызываются вирусом герпеса №1 и знакомы каждому. Кстати, этот вирус упоминает и Шекспир в «Ромео и Джульетте»:

И губы дев, которым снится страсть.
Шалунья Маб их сыпью покрывает
За то, что падки к сладким пирожкам.

Меркуцио прав! Этот вирус герпеса передается именно так. Другой знакомый всем вирус герпеса имеет №3. Он вызывает ветрянку, которой почти все мы болели. Но герпес — не только эти относительно легкие болезни, но и саркома Капоши, и генитальный герпес — заболевание, передающееся половым путем. Вирусы герпеса постоянно присутствуют в организме, но находятся под контролем иммунной системы, и только время от времени некоторые из них активируются. И, наверное, не зря! Есть теория, что на герпесе иммунитет отлаживает стратегию борьбы с прочими вирусами и потихоньку нарабатывает активные клетки, которые идут в ход при появлении настоящей опасности. Вообще, герпес — один из самых древних вирусов в организме человека. Именно поэтому мы научились с некоторыми его видами мирно уживаться. Герпесом-1 (лихорадка) заражено огромное число людей. Герпес шестой разновидности есть практически у всех. Герпес-2 (генитальный) и 8 (саркома Капоши), к счастью, встречаются гораздо реже.

Но это — лишь пока всё в порядке с иммунитетом. Даже десятилетия спустя после забытой детской ветрянки вызвавший ее герпес-3 организма не покидает, а проникает в нервные окончания и в случае ослабления иммунной системы выходит на тропу войны: активируется, начинает усиленно размножаться и вызывает сильнейшие боли в области шеи и головы.

Похожие вещи происходят и с ВИЧ-инфицированными. Особенно часто вирусу иммунодефицита сопутствует вирус герпеса под №2 (генитальный герпес). Что значит сопутствует? Если человек заражен герпесом, ему легче заразиться иммунодефицитом. Раньше считали, что это происходит потому, что герпетические язвочки — открытые ворота для ВИЧ-инфекции, однако и без язвочек герпес способствует заражению. Более того, при наличии герпеса синдром приобретенного иммунодефицита проявляется в гораздо более тяжелой форме.

— Можно немного о современных противоспидовых препаратах?

— Исследователи из Бельгии совместно с чешским ученым Хоули изобрели замечательное лекарство — тенофовир, и вот уже около 15 лет им пользуются во всем мире для лечения иммунодефицита. Химически он похож на аденозин — один из компонентов любой ДНК. Обратная транскриптаза ВИЧ, фермент, который строит цепочку вирусной ДНК, не отличается особой разборчивостью и посему встраивает на место аденозина тенофовир (точнее, его трифосфат, в который он превратился в клетке). Однако, в отличие от аденозина, тенофовир устроен таким образом, что к нему прицепить уже ничего нельзя, на этом месте цепочка ДНК обрывается, и синтез заканчивается.

Поэтому таблетки тенофовира применяются в качестве терапевтического средства против ВИЧ. Однако даже с помощью тенофовира и других лекарств полностью излечить зараженного ВИЧ не удается. Поэтому основная задача — предотвратить инфекцию, перекрыть пути ее проникновения.

Читайте также:
Симптомы и лечение герпеса между пальцами

— Вы ставите во главу угла профилактику ВИЧ-инфекции. Как ее можно осуществить?

— Во-первых, конечно, изменением модели социального поведения. Из медицинских средств — упование на вакцины. Но хороших вакцин пока просто нет. Недавно был некоторый успех: белок вируса иммунодефицита вставили в цитомегаловирус, на который есть хороший иммунный ответ, и на обезьянах эта вакцина вроде бы работала. Всё остальное либо никуда не годится, либо находится в стадии испытаний. Я считаю, что в ближайшее время вакцин не будет.

Другой способ — применение микробицидов, веществ, которые наносятся непосредственно на слизистую и локально предотвращают инфекцию. До последнего времени микробициды тоже не слишком радовали: положительных результатов не было, более того, дважды случалось так, что микробициды даже увеличивали риск заражения людей, на которых их испытывали. Вот такая скандальная ситуация.

Каждый исследователь пытался разработать собственный препарат, и в конце концов группа южно-африканских ученых при поддержке международных фондов взяла тенофовир, изготовила на его основе гель и испытала его в качестве микробицида. Положительные результаты этих испытаний оказались статистически достоверными — вероятность заражения СПИДом сократилась на 38%. Для науки это огромный прорыв, хотя для практики и не столь впечатляющий. Выяснилось также, что нанесенный на слизистую тенофовир уменьшает шансы заражения генитальным герпесом аж на 51%! Это было не слишком понятно, но стало приятным сюрпризом — оказалось возможным подавить два взаимодействующих вируса одним и тем же способом. Думали, что в основе этого лежит чрезвычайно сложный механизм — через активацию вирусов, через какие-то промежуточные вещества. Но дело неожиданно оказалось проще!

— И в чем же этот механизм заключается?

— Нам удалось показать, что в данном конкретном случае имеет место прямой эффект — тенофовир угнетает и вирус иммунодефицита, и вирус герпеса. Выяснилось, что то самое похожее на аденозин фосфорилированное производное тенофовира, которое останавливает синтез ВИЧ, включается с помощью фермента ДНК-полимеразы и в ДНК вируса герпеса и блокирует процесс ее репликации. Когда тенофовир был изобретен, его принялись испытывать на самых разных вирусах и выяснили, что он подавляет один лишь ВИЧ. Поэтому наша работа как бы противоречила предыдущим исследованиям. Но эти противоречия оказались мнимыми! Дело в том, что гель, с которым мы работали, содержит значительно больше тенофовира, нежели таблетки. Кроме того, гелеобразный тенофовир контактирует с гораздо большим числом клеток — потенциальных мишеней вируса, нежели пероральный препарат. Непосредственный контакт со слизистой оболочкой позволяет лекарству гораздо лучше проникать в ткань; его концентрация в клетке возрастает, и посему в данном случае гель работает намного эффективней, чем таблетки. Такой концентрации тенофовира никто никогда не испытывал. Она представлялась нефизиологической — чрезвычайно высокой. Да и все испытания тенофовира как противоспидового препарата показывали, что он работает при гораздо меньшей концентрации, превышение которой в тысячу раз выглядело бессмыслицей.

Следует отметить, что основная проблема фармакологии — направленная доставка лекарств к цели. Лекарства для растущих вне организма клеток есть от всего, но если человеку принимать их в действенных концентрациях, возникают такие побочные эффекты, что непонятно, что хуже — болезнь или ее лечение. Поэтому никто и не испытывает лекарства в концентрациях, значительно превышающих действующие. Так или иначе, при местном применении изобретенный для борьбы с ВИЧ тенофовир действует и против его спутника — вируса герпеса. Кстати, когда я говорю «наша работа», то имею в виду не только сотрудников моего отдела в Национальном институте здоровья США, но и моих коллег из Бельгии и Италии, вместе с которыми мы выполняли это исследование.

Интересно, что эта наша работа с тенофовиром является как бы зеркальным отражением нашего же предыдущего исследования с лекарством, созданным для борьбы с вирусом герпеса. Два года назад мы выяснили, что антигерпесный препарат ацикловир эффективно справляется с вирусом СПИДа. В чем сходство и различие действия этих препаратов, и почему эта история зеркальная? Тенофовир создали для борьбы с ВИЧ-инфекцией, ацикловир — для лечения некоторых разновидностей герпеса, в первую очередь генитального герпеса. Кстати, в любой аптеке можно купить зовиракс — мазь на основе ацикловира, помогающую избавиться от лихорадки на губах. Так же как тенофовир похож на аденозин, ацикловир похож на гуанозин. Он тоже встраивается в ДНК вируса иммунодефицита и останавливает удлинение ее цепи. Однако в этом случае фосфорилирование осуществляется не клеточными ферментами, а ферментами вируса герпеса, и поэтому происходить подобное может лишь в зараженной герпесом клетке. Тем не менее, фосфорилированный ацикловир как-то проникает в соседние клетки и угнетает там размножение вируса СПИДа.

Возможна ли разработка комплексного лечения СПИДа и герпеса?

— Хотелось бы думать, что да, ведь этим мы и занимаемся! В настоящее время проводятся клинические испытания ацикловира как средства против ВИЧ. Нам бы хотелось испробовать его и как микробицид, но это дело будущего. К сожалению, степень подавления второго вируса не столь велика, как хотелось бы. Посему задача — химическая модификация этих препаратов.

Но даже в случае успеха одним веществом ВИЧ не победить! И основное достижение в этой области — комплекс веществ, каждое из которых угнетает один из ферментов в цикле размножения вируса. Таких соединений не очень много, но на каждый фермент есть свое вещество. Сейчас вот пробуют сделать ингибитор рецепторов, к которым цепляется вирус.

Почему вообще нужны еще и новые лекарства? Дело в том, что ВИЧ мутирует с бешеной скоростью. Мы привыкли верить в точность биологического копирования, ведь иначе дети не были бы похожи на родителей, кошка — на кошку, а мышка — на мышку. А вот вирус иммунодефицита избрал иную стратегию — частицы не должны быть похожи друг на друга. Это происходит потому, что обратная транскриптаза, которая считывает РНК для синтеза ДНК, «намеренно» делает ошибки. На десять вирусных частиц происходит три ошибки. Много это или мало? Для сравнения, в ясную ночь человеческий глаз различает в Млечном Пути 10 4 звезд, остальные воспринимаются как звездный туман. В хороший телескоп можно различить 10 11 звезд. И вот столько вирусных частиц образуется в организме за день! Посчитайте сами, у скольких из них ошибки — мутации. В результате 99% вирусов, образовавшихся в организме, уже ничего заразить не могут, поскольку их важнейшие белки испорчены мутациями. Зато некоторые вирусы благодаря мутациям приобрели независимость от лекарств (резистентность). Наш иммунитет тоже не поспевает за быстро изменяющимся вирусом потому, что для выработки полного иммунного ответа требуется время, за которое вирус успевает «убежать» далеко вперед. Мы надеемся, что окажемся расторопнее природы и создадим препараты, эффективные против ВИЧ и сопутствующих инфекций, к которым ВИЧ не сможет приобрести устойчивости. Но для этого нужно еще много узнать про биологию ВИЧ.

Читайте также:
Рекомендации: можно ли идти к стоматологу с герпесом?

Герпес больше 6 раз год? Сдайте кровь на ВИЧ!

По данным Всемирной организации здравоохранения вирус простого герпеса занимает второе место после вируса гриппа как причина смерти от инфекционных заболеваний. О том, почему качество иммунитета не влияет на появление «болячки на губах» и есть ли прививка от этого недуга, рассказывает врач-инфекционист высшей категории Елена Качанко.

Герпес может быть причиной синдрома хронической усталости

Инфекция герпеса известна с 100 года до нашей эры. С греческого языка переводится как «ползучая инфекция». Проблема не потеряла актуальность до сих пор. На сегодняшний день известно более 100 типов вируса. Причем для человека 8 из них патогенны.

Врач дополняет, что инфекция развивается быстрыми темпами и ее появление может провоцировать такое состояние как синдром хронической усталости.

— Что касается типов вируса, то 6, 7 и 8 изучены плохо и, соответственно, сложно поддаются лечению.

Около 60-80% населения инфицировано вирусом герпеса

Врач рассказывает, что инфицирование чаще всего происходит в раннем возрасте — до 5 лет. Преимущественно заражение организма вирусом герпеса в более зрелом возрасте происходит у тех, кто не бережет себя. Например, с ранних лет начинает вести половую жизнь, курить и пить. Организм просто не выдерживает такой нагрузки и становится уязвимым к заражению. Сегодня около 60-80% населения инфицировано вирусом герпеса.

Особенность всех этих недугов в том, что они, попадая в организм, из него уже не уходят. Инфекция «живет» в нервной системе (спинно-мозговых ганглиях).

По ряду причин вирус может периодически активироваться. Речь не идет о новой инфекции. Она собственная, просто «просыпается».

— Ко мне на прием из 10 пациентов около 3-4 обращаются с проблемой герпеса. Недавно, например, это была молодая женщина (31 год). Она в течение 8 лет после рождения первого ребенка страдает герпесом. Сейчас ждет второго малыша и опасается, чтобы частый герпес не повлиял на его развитие.

Еще одна проблема — воспалительные заболевания урогенитального тракта. Они также нередко связаны с герпесом. Если рецидивирующий цистит не лечится антибиотиками, самое время обратиться к инфекционисту.

О типах герпеса

Вирус простого герпеса 1 типа обычно поражает человека выше пояса. Т.е. высыпания образуются на губах и в носу. Вирус простого герпеса 2 типа обычно располагается ниже пояса. Сюда относится в том числе генитальный герпес.

— 3 тип вируса — это инфекция ветряной оспы и опоясывающего лишая. Есть также цитомегаловирус, который может протекать как ангина или гриппоподобный синдром. Это также герпес. Вирус герпеса человека 4 типа (по-другому, Эпштейна-Барр) сегодня часто связывают с появлением аутоиммунных и онкологических заболеваний. К сожалению, более всех сегодня изучены лишь инфекции первых типов. Против них есть действенные методы лечения.

В более серьезных случаях типы вируса герпеса могут вызывать поражения головного мозга, глаз, нейроинфекции.

Почему может активироваться герпес 1 и 2 типов

У некоторых обострения герпеса проходят чуть ли не ежемесячно, у других, наоборот, проявлений нет. Люди часто объясняют себе это тем, что ослаблен иммунитет.

— Это не совсем верное мнение. Американцы провели исследование и установили, что прямой закономерности между обострением герпеса и ослабленным иммунитетом нет. Ведь он может подводить человека тогда, когда в организме уже есть инфекция. Как правило, это вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Вот почему если у молодых людей рецидивирующий вирус герпеса появляется более 6-10 раз в год, в первую очередь необходимо сдать кровь на ВИЧ-инфекцию.

Если все в норме, значит, проблема на уровне генетики. Плюс, как правило, накладываются факторы извне. К ним относятся: перегревание или переохлаждение, стресс, длительный прием препаратов (например, антибиотиков или гормонов), острые заболевания, физические травмы, операции.

— Даже некоторые косметологические процедуры могут способствовать рецидиву вируса простого герпеса (глубокая чистка лица или мезотерапия). Поэтому тем, у кого вирус герпеса живет в организме, до похода в косметический кабинет, желательно принимать препараты против герпеса.

Прививки от герпеса не существует

Что касается генетики, то если у родителей (или у одного из них) вирус герпеса есть, то у ребенка он также может быть. Передача происходит контактно-бытовым путем, а потому следует быть особенно осторожным дома. Кроме того, необходимо объяснить ребенку, как можно заразиться герпесом в детском саду или школе.

— Вакцины против вируса герпеса 1, 2 типа и всех остальных вирусов нет. В мире есть вакцина только против ветряной оспы и опоясывающего лишая (показана людям после 50 лет).

Врач считает, простой вирус герпеса необходимо лечить таблетками в том случае, если он мешает жить. В других случаях достаточно местной мази с ацикловиром.

— Если человек знает, что инфекция иногда рецидивирует, достаточно носить с собой тюбик с мазью и при первых симптомах смазывать пораженный участок (желательно каждые 3-4 часа).

Особенно это актуально для тех, кто любит выезжать на горнолыжные курорты или на море. Смена климата — стресс для организма. Вот почему не помешает брать с собой мазь с ацикловиром.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: