Красный волосяной лишай Девержи

Рубцовые алопеции. Фолликулярные формы красного плоского лишая

На конгрессе Силюк Татьяна Валентиновна представила первый из серии докладов о рубцовой потере волос.

Такая форма освещения проблемы была выбрана не случайно. К рубцовым потерям волос приводит большая группа заболеваний и состояний, разнообразных по своей природе, каждое из которых требует тщательного исследования.

В начале своего выступления Татьяна Валентиновна дала определению ключевому термину своего выступления. Так, рубцовой алопецией называют невозвратную (стойкую) потерю волос, которая клинически проявляется отсутствием устьев волосяных фолликул. Гистологически выявляют облитерацию волосяных фолликул, а в финальной стадии наблюдается замещение волосяного фолликула фиброзной тканью.

Для систематизации таких состояний были разработаны классификации, в основе которых лежат различные основания.

Классификации рубцовых алопеций

  • первичные и вторичные;
  • лимфоцитарные, нейтрофильные, смешанные;
  • пустулезные и непустулезные.

Первичные и вторичные рубцовые алопеции

  • воспалительный процесс фолликулоцентрический,
  • повреждения волосяного фолликула первичны,
  • нефолликулярные структуры кожи относительно сохранны.
  • нефолликулоцентрический процесс или внешнее повреждение,
  • деструкция волосяного фолликула – не первичное событие,
  • волосяной фолликул повреждается совместно с другими структурами кожи.

Гистологическая классификация

  • лимфоцитарные;
  • нейтрофильные;
  • смешанные.

Важно определить к какой форме принадлежит тот или иной случай, так как они имеют разные терапевтические подходы.

Первичные формы алопеции

– красный плоский лишай (классический красный плоский лишай, фронтальная фиброзная алопеция, синдром Греэма-Литтла)

– хроническая эритематозная волчанка

– центральная центробежная рубцовая алопеция

– классическая псевдопеллада (Брока)

– фолликулярный спинулезный декальтивирующий кератоз

– декальтивирующий фолликулит (Квинквада)

– диссектирующий целлюлит (Хофмана)

– алопецийные асептические узлы скальпа

– эрозивный пустулярный дерматоз волосистой части головы

– микоз головы Парша (керион) и фавус

Вторичные рубцовые алопеции

– склерозирующий лихен, лучевые дерматозы, постожоговые рубцы

-бактериальные и паразитарные инфекции

– алопеция после укуса клеща (TIBOLA)

Врожденная кожная аплазия Гамартома. Очаговая дермальная гипоплазия

– инфильтрат (мастоцитарная лимфома)

Рубцовые алопеции: особенности

Рубцовые алопеции являются относительно редкими (3-7% трихологических консультаций). Однако, стоить помнить, что они могут быть следствием серьезных заболеваний (глубокие инфекции, первичные неопластические заболевания, метастазы).

  • сложны для диагностики;
  • необратимы (невозвратные, стойкие);
  • причины большинства первичных форм неизвестны, а эта неизвестность накладывает свои ограничения на терапевтические подходы;
  • ограниченные возможности лечения (фактически отсутствуют контролируемые исследования, проводимая терапия эмпирическая и неспецифическая, не всегда успешна)

Фолликулярные формы Плоского Лишая – наиболее частая причина РА

Lichen Planopilaris – LPP лишай плоский волосяной. LPP – фолликулярная форма lichen planus.

Выделяют три клинические формы LPP:

  • классический вариант;
  • фронтальная фиброзная алопеция;
  • Graham – Little – Piccardi – Lassueur синдром

*обсуждается четвертая форма – фиброзная алопеция «pattern distribution»

Распространённость 1,25% среди пациентов с алопецией. 25 % случаев среди рубцовых алопеций.

Классическая форма Lichen Planopilaris

  • поражает взрослых;
  • женщины болеют значительно чаще;
  • начало типично в 40-50 лет;
  • этиология неизвестна;
  • чаще поражаем макушку, но любые другие зоны скальпа могут быть поражены;
  • редко вовлекаются другие области роста волос;
  • могут обнаруживаться не фолликулярные проявления lichen planus (кожные, ногтевые, слизистые);
  • чаще течение медленно прогрессирующее, но возможно и быстрое (несколько месяцев) со слияние очагов в обширную зону.

Жалобы пациента с классической формой Lichen Planopilaris

  • потеря волос в видео очага одиночного или множественных, сгруппированных или диффузно по всей голове;
  • активное выпадение стержней волос;
  • зуд, жжение, боль, чувствительность;
  • некоторые пациенты могут быть ассимптоматичны.

Осмотр пациента с классической формой Lichen Planopilaris

– отсутствие устьев волосяных фолликул – ключ к пониманию того, что это рубцовая алопеция;

– по краям пораженных участков – перифолликулярная эритема и шелушение;

– центр участков – гладкий с отсутствием признаком воспаления;

– в пораженных участках могут оставаться единичные волосы.

LPP- ранняя стадия

– умеренная эритема и шелушение

– экскориации в центре поражения – результат интенсивного зуда

-увеличение расстояния между волосами

– отсутствие устьев волосяных фолликул

LPP- поздняя стадия

– выраженная зона отсутствия волос во фронтальной и макушечной областях;

– по линии волос – множественные мелкие очаги отсутствия волос с умеренной эритемой;

– отдельные толстые волосы сохранены в центре основной зоны облысения;

– обратите внимание на множественные небольшие очаги облысения по линии волос с умеренной эритемой;

– отдельные группы сохраненных толстых волос в основной зоне облысения;

– отсутствие истонченных волос, характерных для андрогенетической алопеции;

– отсутствие устьев волосяных фолликул;

– отдельные, сохранные толстые волосы в зоне поражения;

Трихоскопические находки при классическом LPP

Активная стадия

– чешуйки охватывают волосяной стержень на 2-3 мм от поверхности кожи

– волосяные муфты по длине волос

– вытянутые линии кровеносных сосудов

Неактивная стадия

– большие белые точки

– молочно-красные зоны (клубничное мороженное)

Перифолликулярное шелушение при LPP

– чешуйки белые, серебристо-белые, формируют тубулярную структуру вокруг волоса, как «воротничок»;

Волосяные муфты

– волосяные муфты (слепки) – это мелкие кератиновые образования, охватывающие стержень;

– образуются в результате отрыва «воротничка» от основания;

* синяя стрелка – перифолликулярное шелушение в виде «воротничка»;

*белые стрелки – волосяные муфты.

Фиолетовые зоны при LPP

Фиолетовые зоны при LPP.jpg
фрагмент презентации Силюк Т.В.
– Размытые фиолетовые,
– серо-голубые,
– коричнево-серые зоны свидетельствуют о недержании пигмента и характерны для острой стадии.

Вытянутые сосуды при LPP

Вытянутые сосуды при LPP.jpg
фрагмент презентации Силюк Т.В.
Множественные тонкие вытянутые и древовидные сосуды концентрируются вокруг выхода волоса на поверхность в краевой зоне поражения.

Большие белые точки (белые точки фиброза) и зоны области

– белые точки и их слияние в белые области – результат фиброза;

Молочно-красные зоны (клубничное мороженное)

– при трихоскопии фиброз соответствует белым областям на молочно-красном фоне;

Лечение классической формы LPP

Лечение остается эмпирическим и неспецифическим (низкий уровень доказательности медицинских исследований).

Цель лечения – прекращение субъективных жалоб и предотвращение распространения процесса, но не восстановления волоса (невозвратная алопеция).

К сожалению, лечение может быть не эффективным вообще, а также при прекращении жалоб медленная потеря волос может продолжаться (коварно).

Красный волосяной лишай Девержи

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии, филиал «Клиника им. В.Г. Короленко» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 119071

Городская клиническая больница №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского

Ограниченный ювенильный тип болезни Девержи

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2019;18(5): 572-578

Гребенюк В. Н., Симановская Е. Ю., Заторская Н. Ф., Бассе Ф. Б., Бобров М. А. Ограниченный ювенильный тип болезни Девержи. Клиническая дерматология и венерология. 2019;18(5):572-578.
Grebeniuk V N, Simanovskaya E Yu, Zatorskaya N F, Basse F B, Bobrov M A. Atypical juvenile type of the Devergie disease. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2019;18(5):572-578. (In Russ., In Engl.).
https://doi.org/10.17116/klinderma201918051572

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Болезнь Девержи (БД), или красный волосяной лишай (КВЛ) — идиопатический гиперпролиферативный дерматоз. Клинически для него характерны фолликулярные папулы, нередко диссеминированные оранжево-красные шелушащиеся бляшки, окруженные островками непораженной кожи; ладонно-подошвенная кератодермия. Дебют приходится на первое или пятое десятилетия жизни. Из пяти клинических вариантов КВЛ, по классификации Griffiths W.А. (1980), IV тип (ограниченный ювенильный) встречается редко. Он возникает в первые годы жизни и характеризуется приобретенными четко ограниченными бляшками фолликулярного гиперкератоза, расположенными на выраженном в разной степени эритематозном фоне на коже коленных и/или локтевых суставов, реже на других участках кожного покрова. На ладонях и подошвах отмечают утолщение рогового слоя и иногда трещины. В некоторых случаях имеет место ониходистрофия. Наблюдавшейся нами 5-летней пациентке А. за 4 года болезни при многократных обращениях к дерматологам выставлялись различные диагнозы: атопический дерматит, псориаз, фолликулярный кератоз, ксероз, стрептодермия. Проводившееся лечение приносило временное улучшение. В условиях дневного стационара филиала «Коломенский» ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы выполнена биопсия из очага поражения. Гистологически не исключались диагнозы псориаза и болезни Девержи. На фоне лечения (2% салициловая мазь, топикрем, пимафукорт, лостерин) отмечена положительная динамика кожного процесса, его стабилизация.

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии, филиал «Клиника им. В.Г. Короленко» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 119071

Городская клиническая больница №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского

Заболевание красный волосяной лишай (КВЛ, Pityriasis rubra pilaris) известно около 200 лет. Впервые его упомянул C. Tarral (1829 г.), затем подробное описание представил M. Devergie в 1857 г., а сам термин предложил E. Besnier в 1889 г. [12, 14, 25].

Болезнь Девержи (БД) (син.: красный волосяной отрубевидный лишай, pityriasis rubra pilaris) — редкий идиопатический гиперпролиферативный дерматоз, характеризующийся фолликулярными роговыми папулами, кератодермией, различной степенью выраженности эритемой и шелушением [4, 6, 7]. Патологическая сущность заболевания связана с нарушением ороговения на фоне гиперактивности кератиноцитов, а также с дисметаболизмом витамина, А и ослаблением белковосвязывающей функции печени [3, 4, 8].

Этиология БД окончательно не установлена. На развитие болезни влияют вегетативные и гормональные дисфункции, гепатозы, инфекции, инсоляция, вакцинации и др. [1, 4, 5].

Встречается заболевание, по различным источникам, с частотой 0,03—1,3% всех болезней кожи [5, 8, 28]. Его дебют приходится на первое или пятое десятилетие жизни [4, 14, 21]. Врожденная форма болезни имеет аутосомно-доминантный тип наследования, а приобретенная (спорадическая) генетически не детерминирована [3—5].

Заболевание начинается с поражения фолликулярного аппарата. Вначале на фоне эритемы на различных участках кожного покрова появляются изолированные милиарные фолликулярно-гиперкератотические и конусовидные папулы. Скученные элементы сыпи, увеличиваясь в числе и сливаясь, образуют бляшки различных размеров [9, 20, 26]. Первичные морфологические элементы болезни — остроконечные фолликулярные папулы желтовато-оранжевого, розовато-бурого цвета, покрытые плотно прикрепленными беловатыми отрубевидными или пластинчатыми чешуйками с пушковыми волосами в центре [7, 14, 24]. Вокруг основных бляшечных высыпаний видны единичные милиарные узелки [13, 18]. Под влиянием провоцирующих факторов заболевание может обостряться, а кожный процесс принимает распространенный характер.

В 1980 г. W. Griffiths предложил классификацию КВЛ, основанную на клинической характеристике и течении заболевания [1, 3, 4, 11]. Были выделены пять клинических типов (форм):

I — классический у взрослых;

II — атипичный у взрослых;

III — классический юношеский;

IV — ограниченный ювенильный;

V — атипичный или невоидный юношеский.

БД отличается выраженным клиническим полиморфизмом.

Тип I взрослый классический возникает обычно остро в зрелом возрасте и проявляется эритематозно-сквамозными высыпаниями и множественными фолликулярными папулами. Цвет их красновато-желтый или коричнево-красный. Первоначально сыпь располагается на коже скальпа, шеи, верхней половины туловища, верхних и нижних конечностях. Характерна ее локализация на коже тыла проксимальных фаланг, коленных и локтевых суставов и разгибательной поверхности конечностей. Пальпаторно определяется симптомом «терки», обусловленный фолликулярным кератозом. Распространяется кожный процесс сверху вниз. Может развиться эритродермия, на фоне которой «разбросаны» патогномонично значимые островки здоровой кожи округлых и полосовидных очертаний размером 1—3 см [3, 5, 8, 9]. Клиническую картину могут дополнять ладонно-подошвенный гиперкератоз, ониходистрофия (ногтевые пластинки желтоватого цвета, поперечная или продольная исчерченность, подногтевой гиперкератоз).

Атипичный взрослый тип II отличается хроническим течением, продолжительными обострениями и кратковременными ремиссиями. Встречается этот тип у 5% больных Б.Д. Может начинаться с эритематозно-сквамозных и гиперкератотических очагов поражения на разгибательных поверхностях лучезапястных и локтевых суставов. В некоторых случаях первично изменяются ногтевые пластинки: они становятся тусклыми, исчерченными, с онихогрифозом. Иногда наблюдаются экзематозные поражения кожи, поредение волос на голове. Чешуйки при этой форме более крупные, ихтиозиформные. Нередко образуются различного размера сквамозные бляшки из перифолликулярных папул. Бывают также ограниченные очаги фолликулярного кератоза. Эта форма особенно резистентна к терапии.

Классический ювенильный тип III возникает на 1-м или 2-м году жизни. Клинически проявляется одинаково с классическим взрослым I типом, различается только возраст пациентов [1, 29]. От взрослого типа он отличается более частым (в 2 раза) началом на нижней половине туловища и медленным распространением. На фалангах пальцев также может возникать фолликулярный гипекератоз. По сравнению с классическим взрослым типом, клиническая картина менее выражена.

Ограниченный ювенильный тип IV, возникая в первые годы жизни, наблюдается в 25% случаев заболевания КВЛ, характеризуется приобретенными резко ограниченными очагами фолликулярного гиперкератоза и инфильтрации на коже коленных и/или локтевых суставов, реже на других участках кожного покрова. На ладонях и подошвах отмечается утолщение рогового слоя, иногда трещины. В части случаев имеет место ониходистрофия [10, 30].

Абортивный (ослабленный) V тип болезни Девержи проявляется многообразно, в частности ладонно-подошвенными гиперкератотическими бляшками, редко встречающимися фолликулярными папулами на лице, чаще — сквамозной эритемой [13, 21, 26]. Поражения слизистых редки, напоминают таковые при красном плоском лишае [13, 15]. Кожа головы, за редким исключением, не вовлекается в патологический процесс, при этом высыпания проявляются в виде беловатых чешуек, а также дистрофическим изменением волос. Иногда клиническую картину дополняет ладонно-подошвенная кератодермия [2, 5, 10]. Оттенки цвета пораженной кожи — от оранжевого до розово-красно-коричневого [3, 5, 17, 19].

Поражения кожи в детском возрасте могут существовать годами без тенденции к распространению. Сезонность в их хроническом течении отсутствует [12, 13]. Отмечаются спонтанные ремиссии и экзацербации [3]. Общее состояние не страдает. Субъективные ощущения — зуд, жжение, стягивание кожи различной интенсивности [14]. Прогноз неопределенный. Иногда наступает спонтанное разрешение в позднем подростковом возрасте. Гистологически настоящий тип имеет сходство с псориазом, но без микроабсцессов Мунро.

Атипичный ювенильный тип V, возникая в первые годы жизни, принимает хроническое течение. Клиническая картина характеризуется фолликулярным гиперкератозом на фоне едва заметной эритемы. У отдельных больных имеют место склеродермоподобные изменения («невоидные») кожи на верхних и нижних конечностях. Нередко такая патология протекает под маской других заболеваний. И часто установить правильный диагноз возможно только после длительного наблюдения за больным, а также на основании результатов патоморфологического исследования [6, 16, 31].

Вариабельность БД проявляется типичной (классической), атипичной (ограниченной) и эритродермической формами [4]. Клинически дерматоз характеризуется фолликулярным гиперкератозом, перифолликулярной эритемой, склонной переходить в эритродермию с островками непораженной кожи на ее фоне, отрубевидным шелушением, ладонно-подошвенным гиперкератозом [10, 12, 24].

Дифференциальная диагностика ограниченной формы БД проводится с себорейным дерматитом, псориазом, атопическим дерматитом, фолликулярным ихтиозом, красным плоским лишаем, вариабельной эритрокератодермией, лихеноидным парапсориазом, Т-клеточной лимфомой, ВИЧ-инфекцией, врожденной ихтиозиформной небуллезной эритродермией [1, 2, 4, 27].

Хотя патогномоничных гистологических изменений при БД нет, патоморфологическая картина имеет определенные особенности. В эпидермисе обнаруживают гранулез, фокальный паракератоз и акантоз. Может также быть вакуольная дистрофия клеток базального слоя, роговые пробки в устьях волосяных фолликулов; в дерме — умеренная инфильтрация из меланоцитов и гистоцитов, располагающаяся вокруг сосудов волосяных фолликулов [2, 4—6]. Некоторые авторы отмечают отдельные расхождения клинической и гистологической картины.

Лечение БД — непростая задача. Целесообразна комплексная терапия, включающая широкий круг лекарственных средств. Препаратами первого выбора являются системные ретиноиды и метотрексат. Применяют витамины А, Е, группы В, глюкокортикостероидные препараты (локально и системно), кератомикотики, эмоленты, 2% серно-дегтярные и салициловые мази, мази с мочевиной; гелио- и талассотерапию [2, 13, 23]. Иногда возможно спонтанное разрешение заболевания [1, 3, 5]. Примерно в 1/3 случаев дерматоз разрешается в сроки от нескольких месяцев до 5 лет [10, 13, 21]. Полезны теплые общие ванны с морской солью, крахмальные с последующим применением кератолитических мазей, фонофореза гидрокортизонового крема с добавлением аевита. Прогноз для жизни благоприятный, в отношении излечения — неопределенный [5, 22, 25].

Клинический случай

Пациентка А., 5 лет, больна около 4 лет. При неоднократном обращении к врачу устанавливались следующие диагнозы: атопический дерматит, псориаз, фолликулярный кератоз, ксероз, стрептодермия. Проводившееся лечение приносило временное улучшение (уменьшалась интенсивность клинических проявлений). Впервые обратились в филиал «Коломенский» ГБУ МНПЦДК ДЗМ в августе 2017 г. с жалобами на высыпания на коже ягодиц, конечностей без субъективных ощущений. Самостоятельно использовали топикрем и некоторые косметические средства с временным положительным результатом. Сопутствующие соматические заболевания не выявлены. Анамнез по дерматологической линии не отягощен; IgE 8,8 МЕ/мл. При люминесцентной диагностике в лучах лампы Вуда патологического свечения не выявлено, псориатическая триада не обнаружена; при исследовании материала на мицелий патогенного гриба — результат отрицательный; анализ кала и соскоба на гельминты/энтеробиоз — без патологии. Клинические параметры крови и мочи в пределах референсных значений.

Status localis: патологический процесс имеет хронический подостро воспалительный характер, локализован на коже разгибательной поверхности локтевых и коленных суставов, ягодиц (рис. 1−3).

Рис. 1. Очаги поражения кожи коленных суставов. Представлен фолликулярными папулами, местами сливающимися в бляшки с чешуйчато-корковыми наслоениями, размером от 3,5 до 5,5 см, округло-продолговатой формы, буровато-коричневого цвета со слабым желтоватым оттенком, при пальпации плотноватой консистенции. Дермографизм красный. Рис. 2. Патологический процесс на коже локтевых суставов. Рис. 3. Редко наблюдающиеся поражения кожи ягодиц.

Проведено лечение. Наружно назначена 2% салициловая мазь, топикрем, пимафукорт в течении 1-й недели. Отмечена положительная динамика в очагах поражения. В дальнейшем на фоне терапии, включающей топические кортикостероиды, эмоленты, кремы, содержащие салициловую кислоту, мочевину, патологический кожный процесс разрешился до состояния клинической ремиссии.

В условиях дневного стационара ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» (филиал «Коломенский») проведено диагностическое патоморфологическое исследование: эпидермис с участками слоистого и компактного орто- и парагиперкератоза, чередующимися в вертикальном и горизонтальном направлениях единичными нейтрофилами в толще паракератотических масс, участками агранулеза, незначительным акантозом (рис. 4, 5).

Рис. 4. Участок с агранулезом, паракератозом и нейтрофилами в роговом слое по краю биоптата (окраска гематоксилином и эозином, ув. ×400). Изменения характерны для псориаза, но также нельзя исключить вторичный характер изменений (травма, присоединение вторичной инфекции). Рекомендована повторная биопсия для исключения/подтверждения псориаза. Рис. 5. Характерный для болезни Девержи морфологический признак — чередование участков орто- и парагиперкератоза в вертикальном и горизонтальном направлениях (окраска гематоксилином и эозином, ×400). В верхних отделах дермы — периваскулярые лимфогистоцитарные инфильтраты, полнокровие сосудов. Заключение: гистологически больше данных за псориаз; нельзя также исключить болезнь Девержи.

Представленное наблюдение представляет несомненный клинический интерес в связи с редкостью и многообразием клинических проявлений наблюдаемого дерматоза.

Сведения об авторах

Заторская Н.Ф. — https://orcid.org/ 0000-0002-3876-6517

Бассе Ф.Б. — https://orcid.org/ 0000-0003-4241-1740

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Гребенюк В.Н., Симановская Е.Ю., Заторская Н.Ф., Бассе Ф.Б., Бобров М.А. Ограниченный ювенильный тип болезни Девержи. Клиническая дерматология и венерология. 2019;18(5):-578. https://doi.org/10.17116/klinderma201918051

Автор, ответственный за переписку: Гребенюк В.Н. —
e-mail: oranta28@mail.ru

Публикации в СМИ

Лишай красный волосяной отрубевидный — неконтагиозный дерматоз неясной этиологии, характеризующийся фолликулярными гиперкератозными папулами (фолликулярными роговыми узелками) на туловище и разгибательных поверхностях конечностей, шелушением кожи лица и волосистой части головы, эритемой и кератодермией ладоней и подошв. Частота. 0,03% случаев всех дерматозов.

Клиническая картина
Дерматоз чаще начинается с поражения волосистой части головы в виде эритематозно-сквамозных очагов. Лишь спустя несколько месяцев или лет появляются типичные остроконечные фолликулярные папулы размером с просяное зерно, желтовато-красного цвета, с роговой верхушкой или покрытые белесоватыми чешуйками, нередко расположенные на покрасневшей коже. В центре узелков всегда можно обнаружить перекрученный пушковый волос. Узелки могут сливаться в псориазоподобные инфильтрированные бляшки, покрытые обильными белесоватыми, плотно сидящими чешуйками. Увеличиваясь в количестве и размерах, эти бляшки сливаются в широкие поля и могут занять всю поверхность кожи.
Высыпания симметричны, локализуются на разгибательных поверхностях конечностей в области локтевых и коленных суставов, на лице и шее. Типичны мелкие остроконечные фолликулярные роговые папулы на тыльных поверхностях I и II фаланг пальцев рук (конусы Бенье).
При прикосновении к очагам фолликулярных высыпаний возникает ощущение тёрки.
Поражение ладоней и подошв имеет вид выраженного пластинчатого гиперкератоза. Нередко появляются болезненные глубокие трещины.
Ногти часто утолщены, как бы сдавлены с боков, наблюдают гиперкератоз ногтевого ложа, помутнение, продольную исчерченность, ломкость ногтевых пластинок.

Метод исследования. Биопсия кожи — фолликулярный гиперкератоз с гнёздами паракератоза над сосочками, неравномерный акантоз, вакуольная дегенерация базального слоя; незначительный инфильтрат дермы, состоящий из лимфоцитов, нейтрофилов и немногочисленных тучных и плазматических клеток, располагается преимущественно вокруг умеренно расширенных сосудов и волосяных фолликулов.

Дифференциальная диагностика • Псориаз • Экзема • Вторичная эритродермия • Грибовидный микоз.

ЛЕЧЕНИЕ
Лекарственная терапия
• Комплексная терапия: витамин Е, ретинол, цианокобаламин, УФО, PUVA-терапия, ГК • ГК-мази, кремы.
Течение и прогноз • Течение заболевания хроническое, с ремиссиями и обострениями • Нередко заболевание начинается остро и за 2–3 нед может образоваться универсальная эритродермия с островками непоражённой кожи • Прогноз благоприятный.
Профилактика. Предупреждение и устранение очагов фокальной инфекции; предупреждение и лечение эндокринных нарушений и заболеваний нервной системы.
Синонимы • Болезнь Девержи • Красный остроконечный лишай • Универсальный многоформный кератоз • Девержи остроконечный красный лишай

МКБ-10 • L44.0 Питириаз красный волосяной отрубевидный

Код вставки на сайт

Лишай красный волосяной отрубевидный

Лишай красный волосяной отрубевидный — неконтагиозный дерматоз неясной этиологии, характеризующийся фолликулярными гиперкератозными папулами (фолликулярными роговыми узелками) на туловище и разгибательных поверхностях конечностей, шелушением кожи лица и волосистой части головы, эритемой и кератодермией ладоней и подошв. Частота. 0,03% случаев всех дерматозов.

Клиническая картина
Дерматоз чаще начинается с поражения волосистой части головы в виде эритематозно-сквамозных очагов. Лишь спустя несколько месяцев или лет появляются типичные остроконечные фолликулярные папулы размером с просяное зерно, желтовато-красного цвета, с роговой верхушкой или покрытые белесоватыми чешуйками, нередко расположенные на покрасневшей коже. В центре узелков всегда можно обнаружить перекрученный пушковый волос. Узелки могут сливаться в псориазоподобные инфильтрированные бляшки, покрытые обильными белесоватыми, плотно сидящими чешуйками. Увеличиваясь в количестве и размерах, эти бляшки сливаются в широкие поля и могут занять всю поверхность кожи.
Высыпания симметричны, локализуются на разгибательных поверхностях конечностей в области локтевых и коленных суставов, на лице и шее. Типичны мелкие остроконечные фолликулярные роговые папулы на тыльных поверхностях I и II фаланг пальцев рук (конусы Бенье).
При прикосновении к очагам фолликулярных высыпаний возникает ощущение тёрки.
Поражение ладоней и подошв имеет вид выраженного пластинчатого гиперкератоза. Нередко появляются болезненные глубокие трещины.
Ногти часто утолщены, как бы сдавлены с боков, наблюдают гиперкератоз ногтевого ложа, помутнение, продольную исчерченность, ломкость ногтевых пластинок.

Метод исследования. Биопсия кожи — фолликулярный гиперкератоз с гнёздами паракератоза над сосочками, неравномерный акантоз, вакуольная дегенерация базального слоя; незначительный инфильтрат дермы, состоящий из лимфоцитов, нейтрофилов и немногочисленных тучных и плазматических клеток, располагается преимущественно вокруг умеренно расширенных сосудов и волосяных фолликулов.

Дифференциальная диагностика • Псориаз • Экзема • Вторичная эритродермия • Грибовидный микоз.

ЛЕЧЕНИЕ
Лекарственная терапия
• Комплексная терапия: витамин Е, ретинол, цианокобаламин, УФО, PUVA-терапия, ГК • ГК-мази, кремы.
Течение и прогноз • Течение заболевания хроническое, с ремиссиями и обострениями • Нередко заболевание начинается остро и за 2–3 нед может образоваться универсальная эритродермия с островками непоражённой кожи • Прогноз благоприятный.
Профилактика. Предупреждение и устранение очагов фокальной инфекции; предупреждение и лечение эндокринных нарушений и заболеваний нервной системы.
Синонимы • Болезнь Девержи • Красный остроконечный лишай • Универсальный многоформный кератоз • Девержи остроконечный красный лишай

ДЕВЕРЖИ БОЛЕЗНЬ

ДЕВЕРЖИ БОЛЕЗНЬ (М. G. А. Devergie, франц. врач, 1798—1879; син.: красный остроконечный лишай Гебры—Капоши, красный отрубевидный волосяной лишай, pityriasis rubra pilaris)— хронический дерматоз, первичным элементом к-рого является фолликулярная папула с отрубевидным шелушением. Болезнь описана в 1835 г. Райе (P. Rayer) под названием общий псориаз. В 1856 г. Девержи подробно описал и выделил заболевание в самостоятельную нозол, форму, предложив название pityriasis pilaris. Некоторые современные авторы рассматривают Д. б. как одну из форм кератозов (см.).

Содержание

Этиология

Этиология неизвестна; в прошлом преобладало мнение о туберкулезном происхождении Д. б., а также о связи этой болезни с токсоплазмозом. Есть наблюдения, свидетельствующие о несомненной роли нейроэндокринных расстройств, а также о том, что в некоторых случаях дерматоз развивается вскоре после острой инфекционной болезни. Известны семейные заболевания (передача по доминантной линии) с началом проявления в детском возрасте, однако в большинстве случаев проследить роль наследственных факторов не удается. В 1941 г. Брунстинг и Ширд (L. Brunsting, С. Sheard) выдвинули теорию дефицита витамина А как причину развития Д. б.

Патогистология

Фолликулярный гиперкератоз, местами диффузный, очаговый паракератоз, неравномерный гранулез, акантоз, вакуолизация клеток базального слоя; в сосочковом слое дермы умеренный воспалительный инфильтрат преимущественно из сегментоядерных лейкоцитов и лимфоцитов, гл. обр. вокруг сосудов; сальные и потовые железы часто атрофичны.

Клиническая картина

Рис. 7 и 8. Высыпания на кисти и коленном суставе при болезни Девержи (фолликулярные конические папулы, располагающиеся близко друг от друга).

Рис. 7 и 8. Высыпания на кисти и коленном суставе при болезни Девержи (фолликулярные конические папулы, располагающиеся близко друг от друга).

Рис. 9. Элементы сыпи при увеличении.

Болезнь начинается в любом возрасте, развивается постепенно, реже остро, протекает хронически. Выделяют генерализованную, локализованную и абортивную формы.

Генерализованная форма — наиболее типичное проявление болезни. Первичным элементом сыпи является фолликулярная коническая папула неправильного очертания, до 1,5 мм в диаметре, буро-красного или розового цвета, покрытая на вершине отрубевидными чешуйками или роговым шипиком. Папулы располагаются близко друг от друга, отчего очаг поражения на ощупь напоминает поверхность терки. Чешуйки плотно охватывают один или несколько пушковых волос, которые скрючены или атрофичны. Количество папул со временем увеличивается, они сливаются в обширные бляшки красноватого цвета. Бляшки значительно инфильтрированы, поверхность их сухая, шелушится мелкими отрубевидными или пластинчатыми чешуйками. Высыпания обычно симметричны и имеют излюбленную локализацию: волосистая часть головы, кожа лица в области носогубных складок, тыльная поверхность пальцев рук, локтевые и коленные суставы (цветн. рис. 7—9), наружная поверхность предплечий и бедер, ладони и подошвы. На локтях и коленях бляшки обычно ярко-красные, напоминающие псориатические (с желтыми, твердыми, плотно сидящими чешуйками). На коже волосистой части головы наблюдается отрубевидное шелушение. Кожа лица как бы натянута, резко гиперемирована, шелушится мелкими чешуйками. На тыльной поверхности пальцев рук, как правило, появляются красные шелушащиеся бляшки или черноватые роговые пробки в устьях волосяных фолликулов (так наз. конусы Бенье), что считают патогномоничным признаком Д. б. Ногтевые пластинки часто тускнеют, приобретают бурожелтый цвет и продольную исчерченность, высоко поднимаются над ложем за счет подногтевого гиперкератоза. На ладонях и подошвах кожа становится буро-красной, роговой слой резко утолщается, образуются трещины. Субъективные ощущения почти отсутствуют; иногда беспокоит чувство стягивания кожи, жжение, зуд и зябкость. Даже при значительном распространении процесса остаются небольшие промежутки здоровой кожи, которые имеют угловатые контуры и несут на себе отдельные роговые шипы. В очень редких случаях в процесс вовлекается конъюнктива век, слизистая оболочка рта, на твердом небе возникают мелкие остроконечные узелки розового цвета. Еще более редко наблюдается артрит. В прошлом описывались случаи тяжелого течения Д. б. с кахексией и даже летальным исходом.

При локализованной форме болезни поражаются небольшие участки кожи, чаще пальцы, волосистая кожа головы, предплечья или ладони и подошвы.

Абортивная форма отличается тем, что выраженность эритемы, папулезных высыпаний, инфильтрата и шелушения резко снижена.

Диагноз основывается на клин, данных (особенно наличие конусов Бенье на тыльной поверхности пальцев рук) и гистол, картине (фолликулярный гиперкератоз и др.).

Лечение

Длительное применение витамина А в больших дозах (при этом необходимо учитывать состояние печени) в сочетании с аскорбиновой к-той и витаминами группы В; повторные курсы лечения назначают с интервалом в 2—3 мес.; иногда эффективны гидразид изоникотиновой к-ты, хингамин (резохин, делагил) и др. При выявлении эндокринных нарушений показано лечение соответствующими лекарственными средствами. В тяжелых случаях генерализованной формы Д. б. назначают кортикостероиды внутрь, метотрексат. Показаны теплые ванны, 1—2% салициловые и серно-салициловые мази, в фазе регресса ультрафиолетовые облучения.

Прогноз

Прогноз в отношении жизни благоприятный: могут быть ремиссии; крайне редко наблюдается самопроизвольное излечение. Лечение чаще не предупреждает рецидивы.

Библиография: Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 415, М., 1964; Dever-g i e М. G. A. Pityriasis pilaris, mala die de peau non decrite par les derma tologistes, Gaz. hebd. de m£d. Paris, t. 3, p. 197, 1856; Gertler W. Sys-tematische Dermatologie und Grenzge-biete, Bd 2, S. 830, Lpz., 1972.

Болезнь Девержи

В статье приводятся данные о редком папулосквамозном дерматозе – болезни Девержи (БД). Частота встречаемости БД составляет 1 случай на 5000 пациентов с впервые возникшим кожным заболеванием. В последние годы высказывается мнение о двух типах данной патологии. Первый начинается после рождения, в детском или подростковом возрасте (детский тип); второй возникает в зрелом возрасте (взрослый тип). Считают, что детский тип БД наследственного характера, а взрослый – приобретенный. На основании клинической картины, возраста начала заболевания и прогноза выделяли шесть вариантов БД. Лечение дерматоза проводится с использованием как топической, так и системной, в т.ч. генно-инженерной биологической, терапии.

Введение

Болезнь Девержи (БД) – редкое заболевание, характеризующееся нарушенным ороговеванием кожи с частотой встречаемости 0,03% от всех болезней кожи. БД встречается в любом возрасте, одинаково как среди мужчин, так и среди женщин [1, 2]. Различают два возрастных пика, когда болезнь проявляет себя – первое и пятое десятилетия жизни [3]. Первым пациентом в мире с данным заболеванием считается Джеймс Шутер. Он был госпитализирован в больницу Святого Варфоломея в Лондоне, Англия, в 1828 г. Прошло 7 лет, прежде чем Клавдий Таррал, французский дерматолог, написал об этом случае в Трактате о кожных заболеваниях в 1835 г. Таррал рассматривал его как разновидность псориаза [4].

Мари-Гийом Альфонс Девержи, дерматолог и судебно-медицинский эксперт больницы Сент-Луис в Париже, через 21 год опубликовал наиболее полное описание заболевания: «Последовательность поражения произошла в три этапа: рsoriasispalmaris, pityriasiscapitis и наконец pityriasisrubra». Статья Девержи была опубликована в газете Hebdomadairede Medecineetde Chirurgie в 1856 г. [5].

В то время Девержи рассматривал данное кожное расстройство как сочетание фолликулярного поражения, псориаза ладоней, pityriasis capillitii и pityriasis rubra, но не считал ее отдельной патологией. Потребовался еще 21 год, прежде чем другой французский дерматолог по имени Ришо признал красный волосяной отрубевидный лишай в качестве отдельной нозологии. Ришо опубликовал свою статью «Etudesurle pityria sispilaris» в 1877 г. Его пациенткой стала Элиза Сарджент. В своей статье он отметил полное отсутствие потоотделения, склонность к спонтанной ремиссии. Причины болезни он связывал с патологией крови или нервной системы [5, 6].

Когда Эрнест Беснье представил 9 случаев заболевания в своей статье, опубликованной в 1889 г. (через 12 лет после Ришо, 43 года после Девержи и 54 года после Tаррала), он навсегда зафиксировал название болезни как pityriasis rubra pilaris. Это название происходит от трех латинских слов: pityriasis (отрубевидный), rubra (красный) и pilaris (волосяные фолликулы). Беснье был главным врачом больницы Сент-Луис в Париже – той же самой больницы, что и Девержи [5].

В 1910 г. де Берманн из больницы Сент-Луис и два его стажера описали двух сестер и двух братьев с этой болезнью, хотя они интерпретировали семейное происхождение скорее как свидетельство его туберкулезной этиологии, чем наследственной [4].

Недавно исследовательская группа из Университета Томаса Джефферсона представила самую большую в мире когорту пациентов с БД. С каждым годом появляется все больше новых знаний о диагностике и лечении БД, однако предстоит еще проделать большую работу в этом направлении [5].

Этиология и патогенез

Многие авторы предполагают, что главную роль в развитии БД играет нарушение метаболизма витамина А, снижение содержания ретинолсвязывающего белка. У некоторых пациентов находили связь с нарушениями иммунологических процессов (снижение уровня T-хелперов на фоне повышения T-супрессоров, аномальный ответ на антигенны). Другие рассматривают БД как аутоиммунное заболевание или же ассоциируют его со злокачественными новообразованиями либо инфекциями (стрептококковая, цитомегаловирусная, Varicellazoster), особенно с ВИЧ-инфекцией. Причинами заболевания могут быть и патологии печени и щитовидной железы. Известны случаи возникновения БД при психических заболеваниях, чрезмерной инсоляции [7]. По данным зарубежных исследователей, механизм, запускающий гиперчувствительность замедленного типа и избыточный рост кератиноцитов, – фактор некроза опухоли-α и интерлейкины 12/23. К тому же в процессах апоптоза и воспаления ключевую роль играет мутация гена CARD14, кодирующая ген каспазы-14, непосредственно влияющий на воспаление и активирующий транскрипцию ядерного фактора «каппа-би» [8].

Клиническая картина

На данный момент используется классификация, предложенная Griffiths. Она основывается на клинической картине, возрасте начала заболевания и прогнозе. Согласно этой классификации, выделяют пять типов БД, позднее дополнительно выделили ВИЧ-ассоциированный тип [6].

Классический взрослый (первый) тип – самая распространенная форма БД, встречается с частотой около 55%. Заболевание начинается на коже лица, волосистой части головы и верхней половины тела с эритематозных пятен. Далее через несколько недель или месяцев .

Лишай отрубевидный

Распространённые высыпания

Отрубевидный лишай – это поверхностный микоз кожи (кератомикоз), вызываемый дрожжеподобными грибами рода Malassezia, которые преимущественно поражают кожу туловища.

Синонимы

pityriasis furfuracea, lichen versicolor, разноцветный лишай.

Эпидемиология

Возраст: любой, чаще в 17-50 лет, почти не встречается у детей в возрасте до 5 лет. Пол: не имеет значения.

Анамнез

На фоне воздействия провоцирующих факторов (жаркий влажный климат, гипергидроз, сахарный диабет, ожирение и др.) на коже туловища появляются пятна различных оттенков коричневого цвета, которые постепенно увеличиваются в размерах и отрубевидно шелушатся при поскабливании. Под воздействием солнечного излучения пятна разрешаются, оставляя очаговую гипопигментацию.

Течение

постепенное начало с последующим хроническим течением от нескольких месяцев до многих лет. Возможно разрешение под действием УФО. После проведенного лечения на фоне продолжающегося воздействия провоцирующих факторов могут быть рецидивы.

Этиология

возбудители отрубевидного лишая – диморфные липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia: Malassezia furfur и Malassezia globosa. Для грибов рода Malassezia типичен диморфизм, т.е. способность пребывать как в дрожжевой, так и в мицелиальной (патогенной) форме. Они являются представителями нормальной микрофлоры кожи, но под воздействием провоцирующих (предрасполагающих) факторов приобретают патогенные свойства. Контагиозность заболевания незначительная, возможна передача инфекции (при наличии предрасполагающих факторов) как при прямом контакте с больным человеком (например, половом), так и через предметы: спортивные снаряды, общую одежду, постельное бельё, полотенца и др.

Предрасполагающие факторы

  • приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
  • иммунодефицитные состояния;
  • служба в армии (пребывание в другом организованном коллективе);
  • занятия спортом;
  • ношение чужой одежды и обуви;
  • жаркий влажный климат (ношение при этом тесных брюк из синтетической ткани);
  • гипергидроз (повышенная потливость);
  • ожирение;
  • случайная половая связь;

Жалобы

Отсутствуют или беспокоит наличие сыпи, иногда жжение (зуд) в месте высыпаний, нередко – повышенная потливость.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространенный (редко – локализованный) характер, высыпания могут располагаться изолированно, но чаще сливаются.

Элементы сыпи на коже

  • пигментное(-ые) пятно(-а) светло-коричневого, розово-коричневого или красно-коричневого цвета, округлой формы, около 1-2 см в диаметре, с чёткими границами, с гладкой или отрубевидно шелушащейся поверхностью, реже обнаруживающее симптом скрытого шелушения (появление видимых глазом чешуек при поскабливании пятна). Проба Бальзера (при смазывании пятна и окружающей кожи спиртовым раствором йода или анилиновой краски пигментированная кожа окрашивается значительно ярче, чем здоровая) положительна. Пятна или постепенно увеличиваются в размерах, сливаясь друг с другом, или разрешаются, оставляя после себя вторичные гипопигментные пятна (особенно на фоне УФО);
  • отрубевидные чешуйки серого или серебристо-белого цвета на поверхности пигментного пятна;
  • вторичные гипопигментые пятна около 1-2 см в диаметре, с чёткими границами и гладкой поверхностью, которые постепенно пигментируются;

Элементы сыпи на слизистых

Придатки кожи

Локализация

верхняя часть груди, спины (в области лопаток), плечи, шея, живот, подмышечные впадины, паховая область, бедра, половые органы. На кистях и стопах, а также на лице поражения не встречаются

Дифференциальный диагноз

Розовый лишай, эритразма, себорейный дерматит, каплевидный псориаз, микоз гладкой кожи, витилиго, вторичный сифилис (пигментный сифилид).

Сопутствующие заболевания

гипергидроз; сахарный диабет; синдром (болезнь) Кушинга; тиреотоксикоз; болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз); туберкулез (включая туберкулёзную волчанку); ожирение; ВИЧ; иммунодефицитные состояния (не ВИЧ-обусловленные); атопический дерматит, себорейный дерматит.

Диагноз

Клиническая картина, подтверждённая результатами люминесцентного исследования и/или микроскопии.

Патогенез

Липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia являются представителями нормальной микрофлоры кожи. Под воздействием провоцирующих (предрасполагающих) факторов они начинают активно размножаться и приобретают патогенные свойства, поражая роговой слой эпидермиса и волосяные фолликулы. Нарушение пигментации кожи у больных отрубевидным лишаем обусловлено способностью грибов рода Malassezia вырабатывать липоксигеназу, которая окисляет ненасыщенные жирные кислоты кожного сала в дикарбоновые кислоты. Дикарбоновые кислоты ингибируют тирозиназу меланоцитов, что приводит к снижению синтеза меланина и гипопигментации. Специфический иммунный ответ на Malassezia состоит из двух компонентов: клеточного и гуморального. В нескольких работах было показано, что клетки комменсалов, присутствующих на коже, окружены различными иммуноглобулинами (IgG, IgM, IgE, sIgA), эти же виды специфичных к Malassezia антител присутствуют и в сыворотках крови как у здоровых людей с носительством грибов, так и у больных различными кожными заболеваниями. Особенность продукции IgE-антител к Malassezia типична только для больных с атопическим дерматитом, особенно с поражением верхней части тела. Клеточный ответ характерен для такового при кожных микозах. Однако свойство Malassezia к супрессивному влиянию на факторы клеточного иммунитета позволяют выживать этому роду грибов в качестве комменсалов и присутствовать на коже, не вызывая воспаления при многих заболеваниях.

Самые распространенные заболевания кожных покровов человека

Наша кожа всегда на виду. Из всех органов человека, кожа – самый уязвимый орган. На состояние кожи влияют одновременно и внешняя среда, и питание, образ жизни, стрессы, хронические заболевания и скрытые патологии.

Кто такой дерматолог?

Дерматолог — это ВРАЧ, который 6 лет обучался всему, что связано со здоровьем человека в целом, а затем еще 2 года постигал секреты болезней кожи, ее придатков: сальных и потовых желез, волос и ногтей.

В нашем организме все взаимосвязано, для того чтобы вылечить заболевания кожи, хороший дерматолог должен разобраться в остальных проблемах здоровья. Поэтому врачи – дерматологи Клиники эстетической медицины «РИМ» всегда сначала выявляют причину, а потом уже приступают к лечению того или иного заболевания.

К сожалению, не существует универсального средства от всех болезней, мы все индивидуальны. Но подход должен быть един: СНАЧАЛА ВЫЯВЛЯЕМ ПРИЧИНУ И ТОЛЬКО ПОТОМ НАЗНАЧАЕМ ЛЕЧЕНИЕ!

1. Атопический дерматит — одно из самых распространённых сложных воспалительных заболеваний кожи.

Причина атопического дерматита – неспособность кожи противостоять аллергенам, внешним раздражителям и патогенным микроорганизмам. Как правило, склонность к атопическому дерматиту есть у людей, родители которых (преимущественно мать) страдает этим же заболеванием.

Основной признак атопического дерматита – зуд разной интенсивности и высыпания на лице, волосистой части головы, локтевых и коленных сгибах, наружной поверхности голеней, предплечий, туловища, ягодиц, складках кожи, сухость.

Формы атопического дерматита:

Легкая форма: обострения не более 2- х раз в год, незначительный кожный зуд, небольшие поражённые участки кожи. Хорошо поддаётся терапии.

Среднетяжёлая форма: длительные обострения до 4-х раз в год, кожный зуд более выражен, распространённые кожные высыпания.

Тяжёлая форма: затянувшиеся обострения, чаще 5-ти раз в год, выраженный зуд, нарушающий сон, интенсивные распространённые высыпания.

Особенности атопического дерматита:

Из-за снижения защитной функции кожи, у пациентов с атопическим дерматитом часто присоединяются вторичные инфекции, бактериальные: стрептококковая, стафилококковая; вирусные: вирус простого герпеса, вирус папилломы человека, что, в свою очередь, может привести к различным осложнениям: тяжести и сложности лечения непосредственно самого процесса атопического дерматита, экземам, поражению центральной нервной системы, поражениям глаз (конъюнктивит), поражению лимфатической системы.

При грамотно подобранном лечении прогноз благоприятный и даже тяжёлые формы можно перевести в стойкую ремиссию.

Задачей врача-дерматолога является анализ особенностей проявлений заболевания, выявление пускового механизма заболевания (причины) и только после этого назначается лечение, которое состоит из сложного и индивидуально подобранного комплекса различных препаратов, регулярного наблюдения и оценки эффективности терапии с возможной последующей коррекцией.

2. Аллергический контактный дерматит – воспалительное заболевание кожи, спровоцированное реакцией на аллерген.

Выявляют несколько видов контактного дерматита:

Острый контактный дерматит – возникает после однократного контакта с веществом, вызывающим раздражение кожи

Аллергический контактный дерматит – является, по сути, иммунным ответом кожи на аллергические вещества.

Острый и аллергический контактный дерматит по своим проявлениям очень схожи: зуд, жжение, болезненность кожи, покраснения, отёчность, высыпания. При остром контактном дерматите такие проявления носят местный характер (именно в месте контакта с раздражающим веществом). При аллергическом контактном дерматите, все вышеперчисленные симптомы распространяются за пределами воздействия аллергена и могут проявиться на любом участке кожи.

Хронический контактный дерматит – развивается после повторных и длительных контактов с веществами, обладающими слабыми раздражающими свойствами, такими как: моющие растворы, кислоты и щелочи, порошками. Хронический контактный дерматит выражается очагами неяркого покраснения, трещинами, мокнутием, корками, пятнами. Даже после устранения аллергена, без должного лечения процесс может продолжаться годами.

Контактный дерматит любой формы является хроническим заболеванием. Основной задачей лечения является быстрое снятие симптомов, выявление аллергена (раздражающего фактора), поддерживающая терапия.

3. Себорейный дерматит – это не просто перхоть. Себорейный дерматит –хроническое заболевание кожи в виде шелушения и высыпаний с частыми рецидивами.

Причиной себорейного дерматита может являться наличие дрожжевого гриба Malassezia spp., интенсивная продукция кожного сала изменённого состава, вызванная эмоциональным напряжением, стрессовыми ситуациями, иммунными, нейроэндокринными и гормональными нарушениями, а также приёмом некоторых лекарств.

Ранний признак себорейного дерматита – перхоть волосистой части головы. Позднее появляется зуд, покраснения, шелушения, бляшки и корки.

Себорейные высыпания могут также появляться на лице (в области скул, крыльев носа, лба, бровей), ушных раковинах, верхней части туловища (в области груди и лопаток), в крупных складках.

Лечение себорейного дерматита требует тщательного подбора противовоспалительных, противозудных и противогрибковых средств. При присоединении вторичной инфекции подбираются антибактериальные препараты.

4. Крапивница. При крапивнице на коже лица, плеч, ягодиц, бёдер появляются волдыри и отеки, красные пятна, иногда сопровождаемые чувством жжения и зудом.

— употребление некоторых продуктов, например, цитрусов, яиц, шоколада, орехов.

— употребление пищи богатой консервантами и красителями, усилителями вкуса.

— прием некоторых лекарств, таких как: аспирин, антибиотики, обезболивающие.

— хронические заболевания (болезни желудочно-кишечного тракта, эндокринная патология)

Волдыри и отеки также могут вызвать физические воздействия – перепады температур, контакт с раздражающим веществом. Иногда крапивница возникает в период беременности и при климаксе.

Целью лечения является прекращение высыпаний и отсутствие рецидивов. Для этого после тщательного сбора анамнеза выявляется фактор, спровоцировавший заболевание, назначается диета и медикаментозная терапия, при острых состояниях применяются неотложные методы лечения.

5. Красный плоский лишай– хроническое заболевание кожи и слизистых оболочек, иногда затрагивающее волосы и ногти.

Причины красного плоского лишая заключаются в ответе иммунитета на воспаление.

Признаки красного плоского лишая:

— плоские розовато-красные, сиреневатые, фиолетовые, желтоватые или синеваты папулы и бляшки размером от 3 до 30 мм. Они могут быть с вдавлением в центре, гладкие или бугристые. Располагаются, как правило, на сгибах конечностей, туловище, половых органах, на подошвах, ладонях, лице.

— при травматизации папулы и бляшки начинают усиленно разрастаться

— зуд практически всегда сопровождает красный плоский лишай

Красный плоский лишай – сложное заболевание. Насчитывается около 15 –ти видов красного плоского лишая кожи, слизистых оболочек и губ. Красный плоский лишай слизистых оболочек и губ считается предраковым состоянием, способствующее развитию плоскоклеточного рака.

Целью лечения является существенного улучшение качества жизни пациента, регресс высыпаний и стойкая ремиссия, предотвращение возникновения онкологии. Для лечения применяется медикаментозная внутренняя и наружная терапия, противовоспалительные и ранозаживляющие средства.

6. Лишай красный волосяной отрубиевидный(другое название — Питириаз красный волосяной отрубевидный, болезнь Девержи) — воспалительное заболевание кожи.

Причинами отбуриевидного лишая принято считать наличие аутоиммунных заболеваний, приводящих к нарушению метаболизма витамина А. Часто встречаются семейные случаи данного заболевания.

Признаки красного волосяного отрубиевидного лишая: шелушащиеся бляшки желтовато-оранжевого оттенка. Высыпания начинаются с лица и верхней части туловища, затем (от нескольких недель до нескольких месяцев) поражается нижняя часть туловища. Часто высыпания поражают ладони и стопы, а также ногти.

Лечение состоит из системной внутренней и наружной терапии, требующей тщательного контроля со стороны врача – дерматолога.

При правильно подобранном лечении достигается стойкая ремиссия.

7. Разноцветный лишай поверхностное заразное грибковое заболевание кожи.

Причинами разноцветного лишая являются дрожжевые грибы. Возникновению заболевания способствуют повышенная потливость, сопутствующие хронические заболевания эндокринной системы, легких, желудочно-кишечного тракта, прием некоторых лекарств.

Разноцветный лишай начинается с мелких невоспалительных пятен, сначала розового, затем желотовато-розового цвета, которые впоследствии темнеют и могут стать красно-коричневыми. Пятна шелушатся. Постепенно пятен становится много, и они как бы «сливаются» в одно пятно. После усиления шелушения (на фоне загара) пятна могут стать депигментированными (не иметь цвета). Разноцветный лишай в большинстве случаев не чешется, или больной испытывает легкий зуд. Пятна могут покрывать любую часть лица и тела, как правило, не затрагивает ладони и стопы.

При тщательно подобранной противогрибковой терапии достигается полное излечение.

8. Экзема – частовстречающееся хроническое или острое часто повторяющее (рецидивирующее) аллергическое кожное заболевание.

Причинами экземы являются инфекционно-аллергические, метаболические, вегето-сосудистые и наследственные факторы.

Экзема может быть острой, подострой и хронической.

Различают несколько форм заболевания экземой:

Истинная (идиопатическая) экзема. Острую стадию истинной экземы сопровождают покраснения, точечные мокнущие эрозии, корочки, иногда папулы. Высыпания начинаются на лице и конечностях, с чередованием непоражённой кожи. Больной испытывает умеренный зуд. Без лечения переходит в хроническую стадию с застойными красными пятнами, появляются трещины, возможно присоединение вторичной инфекции.

Одной из разновидности истинной экземы, является дисгидротическая экзема – на боковых поверхностях пальцев, ладоней и стоп появляются зудящие пузырьки, которые впоследствии становятся язвами.

Пруригинозная экзема – еще одна разновидность хронического течения заболевания. На лице, половых органах, сгибах конечностей образуются мелкие, зудящие папулы.

В запущенных случаях может развиться роговая экзема – толстая корка на ладонях и стопах с болезненными, глубокими трещинами.

Микробная экзема – заболевание сопровождается интенсивным зудом. Кожа отслаивается и покрывается гнойными мокнущими корками.

Существует еще несколько видов экземы, все они, как правило, являются осложнением запущенных случаев истинной экземы.

Целью лечения является уменьшение зуда и высыпаний, профилактика рецидива, предотвращение перехода заболевания в более тяжёлую стадию. Лечение состоит из выявления факторов, вызвавших заболевание, подбора системной терапии.

9. Псориаз — системное хроническое заболевание кожи. Развитию псориаза способствуют наследственная предрасположенность, нарушение нервной, эндокринной, иммунной систем, психоэмоциональное перенапряжение, хронические инфекции, прием некоторых препаратов. Псориаз частый спутник других заболеваний, таких как: сахарный диабет, болезни сердечно-сосудистой системы, метаболического синдрома.

Псориаз, как и многие другие хронические кожные заболевания, сложен в диагностике. Основными признаками псориаза являются высыпания желтоватого, розового-красного цвета, постепенно сливающиеся и образующие шелушащиеся бляшки разных форм и размеров. Бляшки могут находиться на любых участках: волосистой части головы, локтях, коленях, пояснице, на ладонях и подошвах. Больные псориазом жалуются на зуд различной интенсивности.

Запущенные случаи псориаза могут привести к патологическим изменениям опорно-двигательного аппарата, часты случая псориаза ногтей.

Основной целью лечения является стойкая ремиссия с регрессом высыпаний и улучшением качества жизни больного. Для этого врачом после установления формы заболевания подбирается индивидуальная системная терапия.

Читайте также:
Пятна и другие симптомы болезней печени на коже: как поставить диагноз?
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: