Хроническая мигрирующая эритема

Боррелиоз

Клещевой боррелиоз — сложное и многогранное заболевание, иногда с яркой и разнообразной клинической картиной течения. Среди медиков существуют разные мнения по поводу того, как диагностировать и лечить эту инфекционную патологию. К тому же, население у нас недостаточно информировано о боррелиозе: часто люди имеют представление только о клещевом энцефалите, и то весьма поверхностное.

Несмотря на малую осведомлённость людей о боррелиозе, он является одной из часто встречающихся инфекций, которую передают иксодовые клещи. Ежегодно от 7 до 10 тысяч наших соотечественников обращаются в медицинские учреждения, где им ставят такой диагноз. К сожалению, у многих пациентов выявляют уже изрядно запущенные и тяжёлые формы боррелиоза. Если его не лечить, человек может стать инвалидом или умереть. Что касается эффективной и безопасной вакцинации против возбудителя, её пока не существует.

Определение и немного истории

Под болезнью Лайма, или системным боррелиозом, понимают заболевание, имеющее трансмиссивное, природно-очаговое происхождение. При этой патологии чаще всего бывают поражены:

  • кожные покровы;
  • суставы;
  • сердце;
  • нервная система.

Без надлежащего лечения заболевание часто принимает хроническую рецидивирующую форму.

Само название «болезнь Лайма» имеет интересную историю. Так называется один из небольших городов в США. Именно там врачи в 1975 году впервые зафиксировали несколько случаев артрита (как у взрослых, так и у детей) с нетипичным течением. Спустя два года специалисты установили очевидную связь между заболеванием и укусами иксодовых клещей.

Боррелия, как возбудитель инфекционного процесса, была выделена, а затем подробно описана В. Бургдорфером в 1982 году (в его честь назвали одного из возбудителей инфекции). Позже выяснилось, что в природе существует пять разновидностей этих патогенных микроорганизмов. Все они относятся к спирохетам, поэтому быстро проникают в разные участки человеческого организма.

Что касается штаммов боррелий, исследователи насчитывают более ста, которые распространены в Америке, а во всём мире их примерно около трёхсот. Среди них есть боррелии, обладающие высокой резистентностью к антибиотикам, что затрудняет процесс лечения.

Серологическая диагностика заболевания была начата медиками в 1984 году. Интересным фактом является то, что первую вакцину против боррелиоза специалисты разработали в 1997 году, но четыре года спустя её применение было прекращено, так как она вызывала серьёзные побочные действия.

Разнообразие и опасность боррелий

Как уже было отмечено, возбудителей боррелиоза несколько. Все они представляют опасность для человека, например:

  • borrelia Burgdorferi (названная в честь В. Бургдорфера);
  • borrelia garinii;
  • borrelia afzelii.

Все они являются микроаэрофилами и культивировать их непросто.

Разновидность заболевания, которую вызывает боррелия Бургдорфера, чаще всего даёт симптоматику артритов. Кстати, Северная Америка является местом, где именно эта разновидность боррелии является единственной. В свою очередь, Borrelia garinii вызывает неврологическую симптоматику, а Borrelia afzelii провоцирует возникновение хронических кожных болезней. При этом появление мигрирующей эритемы, возникающей после укуса иксодовым клещом, наблюдают при всех трёх вариантах течения боррелиоза.

tick-glass-bottle-background-grass (1).jpeg

Эпидемиологическое описание

Хозяевами боррелий являются животные и птицы, которых можно встретить в дикой природе, в том числе, олени и грызуны. Самих клещей принято называть переносчиками боррелий. Когда клещ кусает птицу или животное, микроорганизмы оказываются в его кишечнике, где начинают быстро размножаться, выделяясь в окружающую среду вместе с испражнениями насекомого.

Количество заражённых боррелиями клещей большое, но далеко не все они могут заразить человека. Слюнные железы насекомых содержат не так много возбудителей, поэтому они не всегда могут попасть в организм человека. В некоторых случаях слюна клещей не содержит боррелий вообще.

В природе возбудитель постоянно циркулирует так: от клеща к дикому животному и снова к клещу. Такая эпидемиологическая цепочка может включать и домашнее животное:

В качестве других насекомых, являющихся переносчиками боррелий, можно отметить слепня. Заражение человека происходит, если он оказывается в природном очаге заболевания. Как правило, это леса, расположенные в зонах с умеренным климатом.

Не так давно специалистами было установлено совпадение между собой тех регионов, где и клещевой энцефалит, и боррелиоз встречаются постоянно. Иными словами, речь идёт о разных видах клещевых инфекций, географическое распространение которых совпадает. Несмотря на то, что среднестатистический гражданин нашей страны обычно плохо осведомлён о боррелиозе, уровень заболеваемости им значительно превышает клещевой энцефалит — от двух до четырёх раз на территории России. Это природноочаговый вид зооноза, занимающий одну из основных позиций по всему миру.

Боррелиоз отличается сезонностью, а уровень заболеваемости начинает расти вместе с активностью иксодового клеща. Первые больные, укушенные инфицированными насекомыми, могут прийти к инфекционисту или другому врачу в марте или апреле. Если в регионе сохраняется тёплая погода, клещи активны вплоть до октября. Что касается пика заболеваемости боррелиозом, он наблюдается в мае и июне.

Бывает и так, что один и тот же клещ заражён энцефалитом и боррелиозом одновременно, поэтому не исключено появление сложной микс-инфекции.

Обычно клещ передаёт возбудителя человеку или животному через укус (инокуляционным путём). но известны случаи заражения, когда испражнения насекомых попадают на кожу. После этого человек или животное могут заразиться, расчёсывая кожные покровы. Также инфекция попадает в кровь через повреждения и микротравмы, имеющиеся на кожных покровах.

Максимальный риск возникновения боррелиоза имеется:

  • у работников лесоводства;
  • у сотрудников леспромхозов;
  • у лесников;
  • у тех, кто проживает рядом с лесными или парковыми зонами.

Продолжительность жизни иксодового клеща составляет около трёх лет, а заражение насекомых происходит от животных или птиц, которых они кусают. Обитают клещи в траве, а также в расположенных низко растениях либо кустарниках.

Патогенетические механизмы развития болезни

Разнообразная симптоматика боррелиоза обусловлена рядом патологических реакций со стороны иммунной системы, и антигенами возбудителя. Когда боррелия проникает в человеческий организм, появляется так называемый первичный аффект. Это клещевая (кольцевидная) эритема, папулёзное образование на коже. Далее микроорганизмы с током крови попадают в ткани и органы, где происходит их накопление в клетках. Это приводит к появлению периваскулярных инфильтратов. В их состав входят:

  • плазмоциты;
  • макрофаги;
  • лимфоциты.

Образование периваскулярных инфильтратов в итоге приводит к появлению васкулитов и окклюзионных образований в сосудистом русле. Время, в течение которого боррелии присутствуют в тканях, может составлять несколько лет, особенно если человек вовремя не обратился к врачу. Поздние сроки болезни характеризуются развитием глубоких патологических процессов в иммунной системе, что нередко приводит:

  • к нейроборрелиозу;
  • к хроническим артритам.

Интенсивный ответ иммунная система даёт, как правило, в поздние периоды болезни, особенно если у пациента поражены суставы. Если лечение было начато своевременно, в ходе терапии происходит нормализация количества антител. Если же, невзирая на успешное лечение, они длительно сохраняются в организме либо упорно «держат» высокий титр, это означает, что заболевание перешло в стадию носительства. При этом клинические проявления боррелиоза могут отсутствовать и вовсе.

Симптоматика и стадии развития боррелиоза

Длительность инкубационного периода болезни может составлять от двух дней до месяца. Средняя его продолжительность — две недели. Часто инфекция протекает бессимптомно, но встречаются случаи с яркой и выраженной клинической картиной. Условно боррелиоз принято разделять на три этапа течения, однако на самом деле речь идёт о разных типах проявления болезни. У разных пациентов клиника может существенно отличаться. Например, у некоторых людей первая стадия боррелиоза отсутствует вообще. То же самое характерно и для остальных его форм.

Часто патология даёт явную симптоматику только после её перехода в хроническую форму. Именно по этой причине врачам следует проявлять особую настороженность при обследовании и лечении пациентов:

  • с энцефаломиелитами;
  • с артритами;
  • с полиневропатиями;
  • с любыми симптомами, похожими на проявления боррелиоза.
Читайте также:
Вши на волосах: как выглядят различные виды?

Всех больных нужно обследовать на боррелиоз с целью его исключения либо подтверждения.

Что касается условных стадий развития инфекции, они могут выглядеть таким образом.

Ранние локальные проявления

В месте укуса иксодового клеща появляется кольцевидная эритема Афцелиуса-Липшютца. Её также называют хронической мигрирующей эритемой. Выглядит она в виде одного или нескольких пятен округлой формы, которое, разрастаясь, может достигать от 15 до 20 см. Сама эритема увеличивается в размерах, но её центр регрессирует, и с течением времени в центре пятна чётко обозначается место укуса насекомого. Он выглядит как красноватая точка. Наиболее частые места локализации укусов — конечности и туловище, но иногда они встречаются и на лице. В процессе роста край образования иногда разрывается и возникает полоска. По форме она напоминает гирлянду, проходящую через разные участки тела.

Обычно кольцевидная эритема:

  • горячая при пальпации;
  • болезненная;
  • зудит и чешется;
  • имеет круглую или овальную форму.

На коже такое образование может оставаться долго, до нескольких месяцев. Спустя две или три недели, даже при отсутствии лечения, эритема иногда пропадает. Иногда её полное исчезновение наблюдается даже через два или три дня после укуса клеща.

При проведении адекватного лечения происходит быстрый регресс кольцевидной эритемы с полным её исчезновением спустя неделю или десять дней.

Когда боррелии с кровотоком получают распространение по всему организму, у пациентов встречается явление в виде так называемых «дочерних эритем». Если сравнивать их с первым образованием, они гораздо меньше, следов от укуса насекомого не имеют.

Интоксикация на этой стадии болезни может проявляться по-разному. Иногда эритема — единственный симптом болезни либо отсутствует вообще (если речь идёт о скрытой форме боррелиоза). Тем не менее, клинические случаи с выраженными проявлениями интоксикации тоже нередки. У пациентов:

  • субфебрильная либо высокая температура (иногда до 40С);
  • боли в мышцах и суставах;
  • боли в голове;
  • тошнота, озноб;
  • сильная слабость;
  • ригидность затылочных мышц;
  • увеличение регионарных лимфатических узлов близко к укусу клеща.

На этом этапе болезни антител к микроорганизмам в крови может не быть, но обследование нужно проводить регулярно, чтобы предотвратить возможные осложнения, которые могут возникнуть гораздо позже.

tick-drinking-blood-biting-human-skin (1).jpeg

Стадия раннего боррелиоза (диссеминированная форма)

Возбудитель с током крови и лимфы проникает в нервную систему человека, в результате чего возникает выраженная симптоматика поражения разных органов и систем. Чаще это происходит на четвёртой или пятой неделе болезни. Если боррелии поражают нервную систему, это выражается в виде:

  • серозных менингитов;
  • невритов черепно-мозговых нервов;
  • радикулоневритов.

При поражении сердца и сосудов наблюдаются:

  • перикардиты;
  • миокардиты;
  • блокады (по причине нарушений работы проводящей системы сердца).

У многих пациентов боррелиоз «маскируется» под ОРВИ или грипп, проявляясь слабостью, субфебрильной температурой, лихорадкой и мышечными болями. Кожные высыпания при диссеминированной форме боррелиоза могут проявляться:

  • вторичными эритемами. Места высыпаний — ладони, а сами эритемы выглядят как капилляриты либо уртикарные образования. Иногда встречается и доброкачественная кожная лимфоцитома (Шпиглера);
  • симптомами менингита. На стадии эритематозных образований они выражены несущественно, но когда с момента начала заболевания проходит несколько недель, можно уже наблюдать более выраженные признаки раздражения оболочек головного мозга. При этом кольцевидная эритема, являющаяся основным «маркером» болезни, уже исчезает. Если речь идёт о серозном менингите, пациенты жалуются на головные боли, светобоязнь, рвоту и тошноту. Объективное обследование показывает ригидность мышц в области затылка;
  • симптомами энцефалита. Их демонстрируют около трети пациентов. Это расстройства внимания и сна, а также повышенная нервная возбудимость, сопровождающаяся расстройствами эмоциональной сферы;
  • симптомами невритов черепных нервов. Характерны больше чем для 50% пациентов – с поражением седьмой нервной пары. Частые признаки: парезы мышц лица, чувство покалывания или онемения, боли в ушах и челюсти. Реже поражены другие пары черепно-мозговых нервов. Иногда в патологический процесс вовлекается периферическая нервная система с проявлениями корешкового синдрома и чувствительных расстройств в разных отделах позвоночника.

Для этой формы болезни также типично неврологическое расстройство в виде синдрома Баннварта. Оно проявляет себя серозным менингитом и поражением нервных корешков в шейном и грудном отделах позвоночного столба.

Исчезновение неврологической симптоматики обычно наблюдается спустя месяц, но чаще всего врачи отмечают её рецидивирующее течение с последующей хронизацией процесса. Клиницистам важно помнить о том, что неврологическая симптоматика при боррелиозе может манифестировать при полном отсутствии общих симптомов инфекционного заболевания и кольцевидной эритемы.

Пятая неделя болезни иногда сопровождается нарушениями сердечной деятельности (это около 8% клинических случаев). Это боли и дискомфорт в области сердца, аритмия. В ряде случаев кардиограмма показывает разные степени блокады с диффузными поражениями миокарда. Нередки перикардиты или миокардиты. Симптоматика продолжается несколько дней, но может сохраняться до полутора месяцев, с мышечными, костными либо суставными болями.

Поздняя форма хронического боррелиоза

Это суставные поражения, которые появляются примерно через два месяца после укуса клеща. Бывают случаи, когда боли в суставах начинают манифестировать даже спустя год или два. Стадия характеризуется воспалительным процессами в коленных суставах, при этом, локализация, чаще всего, односторонняя. Известны и случаи полиартрита.

Рецидивирование всех артритов при боррелиозе может длиться годами, с переходом болезни в хроническую форму. Рецидивы и ремиссии в данном случае типичны, с поражением костных и хрящевых элементов суставов. Таким образом, речь идёт о «запущенной», рецидивирующей форме боррелиоза в виде артритов с типичной и порой тяжёлой симптоматикой:

  • разрушением хрящевой ткани;
  • остеопорозом;
  • другими дегенеративными изменениями.

Кожные явления тоже могут заявить о себе — например, в виде доброкачественных лимфоцитом. Это очень плотные образования, имеющие ярко-малиновую окраску. Они плотные, при прощупывании могут быть болезненными и выглядеть в виде небольших инфильтратов, локализующихся в области ушной мочки или молочных желёз у женщин. Сохраняться лимфома может длительное время, в течение многих лет.

Ещё одно кожное заболевание, возникающее при поздних формах хронического боррелиоза — акродерматит. Это атрофическое поражение кожных покровов, характеризующеей синюшно-красными пятнами. Типичное место их локализации — сгибы рук и ног. Пятна растут, часто сливаются и имеют склонность к воспалениям. Со временем в местах образования пятен происходит атрофия кожи, и она становится похожей на папиросную бумагу.

При неврологических формах заболевания (нейроборрелиозе) симптоматика проявляет себя полиневропатиями и энцефаломиелитами. При этом течение энцефаломиелита часто напоминает рассеянный склероз с нарушениями психики в виде нарушений внимания, памяти и речевых функций. Для полиневропатий характерны парестезии дистального характера и корешковый синдром различной локализации.

При хроническом течении болезни Лайма человек может частично или полностью потерять способность к труду.

Методы диагностики болезни Лайма

Диагноз можно поставить и рано, основываясь на внешних проявлениях болезни в виде кольцевидной эритемы и сборе анамнеза. В ряде случаев пациенты сами рассказывают об укусах клещей, поэтому предварительный диагноз в таких ситуациях не подлежит сомнению. Однако иногда укус клеща остаётся для человека незаметным — отчасти потому, что насекомое, кусая живое существо, выделяет анестетик. Именно в таких ситуациях болезни часто развивается незаметно, проявляя себя опасными неврологическими и иными симптомами уже спустя многие годы.

Подтвердить или исключить диагноз помогают лабораторные анализы. При этом исследования в виде бакпосевов и гистологии являются недостаточно информативными, равно как и ПЦР. Помощью для специалистов служат серологические методы, с выявлением антител к боррелиям.

Читайте также:
Блошиный аллергический дерматит

Пожизненного иммунитета у людей, которые перенесли боррелиоз, нет, поэтому не следует исключать опасность повторного заражения.

Как лечат боррелиоз?

Чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов у пациента на то, что ему удастся избежать перехода болезни в хроническую форму и осложнений, связанных с этим. Лечение болезни проходит в инфекционных стационарах, с применением интенсивной комплексной терапии. Задача врачей — не только купировать инфекционный процесс, но и поддержать работу органов, которые были поражены вследствие вторжения возбудителя в организм.

Если речь идёт о ранней стадии болезни Лайма, справиться с ней помогут антибактериальные средства в виде тетрациклинов. На поздних стадиях, при появлении болей в сердце и суставах, а также при наличии неврологических симптомов, врач назначает пенициллины либо антибиотики цефалоспориновой группы курсом от трёх до четырёх недель. Для уменьшения болевых синдромов назначают анальгетики, а с целью снятия воспалительного процесса и повышения лечебного эффекта — НПВС.

Если у пациента выраженная интоксикация, купировать её можно с помощью инфузионной терапии с применением детоксикационных средств. При менингитах и сердечной симптоматике необходима дегидратация, а по истечении острых и опасных явлений в ряде случаев хорошо помогают физиотерапевтические методы.

Мигрирующая эритема

Мигрирующая эритема (хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца) – кожное проявление первой стадии боррелиозной инфекции. Возникает в месте укуса заражённого боррелиозом клеща при проникновении возбудителя болезни в кожу со слюной насекомого. Отличительной особенностью эритемы является её постоянное увеличение в размерах с одновременным разрешением гиперемии в центре. Патология диагностируется после консультации врача-инфекциониста с учетом данных иммуноферментного анализа венозной крови на антитела к возбудителю. Лечение – антибиотикотерапия, иногда глюкокортикоиды и антигистаминные средства.

Мигрирующая эритема

Общие сведения

Мигрирующая эритема – инфекционный дерматоз, возникающий при укусе клеща, который является передатчиком боррелиоза. Характеризуется высокой скоростью распространения и быстрым изменением границ патологического очага, что обуславливает использование слова «мигрирующая» в названии заболевания. Патология не имеет возрастных, расовых и гендерных особенностей. Природные очаги боррелиоза постоянно расширяются. Совсем недавно эндемичными территориями считались США, Австралия, островная Европа, Приморье и Сибирь, в настоящее время клещ встречается практически повсеместно. 80% случаев заболевания регистрируются летом.

Впервые «мигрирующий дерматит» неясной этиологии был описан А. Афцелиусом в 1908 году. Мигрирующей эритемой заболевание назвал Б. Липшютц в 1913 году. В качестве аллергической реакции кожи при болезни Лайма дерматологи рассматривают мигрирующую эритему, начиная с 70-80х годов прошлого века, после открытия боррелии и составления описания боррелиоза. В настоящее время связь между мигрирующей эритемой и боррелиозом практически не дискутируется, дерматоз считается ранним кожным маркером болезни Лайма. Актуальность проблемы связана с миграцией клещей, большим количеством заражённых боррелиозом особей в популяции, длительным периодом их активного существования (с мая по сентябрь), обитанием в лесных массивах, городских садах, парках и скверах.

Мигрирующая эритема

Причины мигрирующей эритемы

Возбудитель мигрирующей эритемы – боррелия, переносчиком которой является заражённый иксодовый клещ. Существуют природные очаги его обитания, клещ встречается в лесах, прибрежных зонах и парках, где насекомое обитает на стеблях цветов и трав. Заражение человека происходит в момент укуса, когда со слюной клещ впрыскивает в кровь боррелию. Продолжительность пребывания переносчика на коже не имеет значения, инфекционно-аллергический процесс начинает развиваться сразу после проникновения слюны с возбудителем в кровь пациента. Хозяевами боррелий являются домашние или дикие животные, клещ выступает только в роли пожизненного носителя, становясь переносчиком инфекции после укуса заражённого животного.

Укус клеща нарушает целостность кожных покровов. Часть боррелий остаётся в месте внедрения, остальные с током крови и лимфы разносятся ко всем органам и тканям, оседают в лимфатических узлах. Инфекционно-аллергическая эритема является патогномоничным проявлением дебюта болезни Лайма и образуется на коже в первые часы с момента заражения. Вслед за ней через месяц появляется полиорганная симптоматика. Следует отметить тот факт, что в 25% случаев мигрирующая эритема не развивается. Вероятно, это связано с особенностями функционирования иммунной системы организма, силой ответной реакции, количеством проникшего в кожу возбудителя и его вирулентностью.

Боррелия внедряется в кожу, по лимфатическим сосудам проникает в глубокие слои и вызывает воспаление, одновременно сенсибилизируя дерму. В процессе альтерации, экссудации и пролиферации участвуют клетки иммунной и гистиоцитарной системы кожи, лимфоциты и макрофаги. Они связывают боррелии, воспринимая их как чужеродные антигены. Одновременно происходит стимуляция клеточной пролиферации с замещением дефекта ткани в месте укуса клеща.

Сама эритема возникает в результате извращённой реакции расширения сосудов кожи, замедления кровотока и увеличения давления плазмы на стенки капилляров. В результате перечисленных процессов «выдавленная» из сосудов часть плазмы пропитывает дерму, которая отекает, приподнимая пятно над окружающей кожей. Вслед за плазмой в дерму мигрируют Т-лимфоциты сосудистого русла, которые контролируют чужеродное внедрение, ликвидируя оставшиеся боррелии. Эритема начинает разрешаться с центра. В зоне первичного повреждения воспаление стихает, а по краям продолжает расти эритематозный вал из Т-лимфоцитов и дермальных клеток. Именно так, центробежно, увеличиваются размеры эритемы.

Симптомы мигрирующей эритемы

Мигрирующая эритема является ключевым признаком, позволяющим установить наличие боррелиоза, поэтому ранняя диагностика этого заболевания чрезвычайно важна. Патологический процесс при возникновении мигрирующей эритемы имеет инкубационный период продолжительностью 32 дня и включает 3 клинические стадии развития: раннюю, диссеминированную и позднюю.

На ранней (местной, локализованной) стадии мигрирующей эритемы на коже появляется ярко-розовое или красное пятно с папулой или макулой в центре (в месте укуса). Пятно немного выпуклое, горячее на ощупь, имеет чёткие границы и быстро растёт. После увеличения до 5 сантиметров начинается разрешение элемента в центральной части, пятно приобретает кольцевидную форму. Возможны неприятные ощущения, реже – зуд, жжение и боль в зоне поражения. Иногда наблюдаются продромальные явления, безжелтушный гепатит и признаки поражения мозговых оболочек. Пятна сохраняются в течение 3-30 дней, а затем начинают шелушиться и «растворяются», оставляя небольшую гиперпигментацию по контуру. При подключении антибактериальной терапии на этом патологический процесс останавливается. При отсутствии лечения или недостаточной терапии наступает вторая стадия.

В диссеминированной стадии мигрирующей эритемы боррелии в большом количестве поступают в кровь из лимфоузлов. Эритема увеличивается в размерах. Происходит дополнительная сенсибилизация организма, отмечается снижение иммунитета. Появляются новые множественные уртикарные высыпания и вторичные кольцевидные элементы, возможна доброкачественная лимфоцитома кожи. Присоединяются температура и головная боль, нарастают слабость и бессонница, выявляются неврологические и кардиальные симптомы. Вторая стадия длится от 6 месяцев до 2 лет. При недостаточном иммунном ответе, некорректно рассчитанной дозе лекарственного препарата, высокой вирулентности и большом количестве боррелий заболевание переходит в третью стадию.

Хроническая (поздняя) стадия мигрирующей эритемы характеризуется развитием акродерматита и хронического Лайм-артрита. Наблюдается симметричное поражение суставов, сопровождающееся отеком, ограничением движений, локальной гиперемией и гипертермией. Мигрирующая эритема приобретает фиолетовый оттенок, истончается и атрофируется в центре, через кожу начинают просвечивать сосуды и подлежащие ткани. При этом пятно по-прежнему растёт, увеличиваясь в размерах, но локализуется уже не в месте укуса клеща, а рядом с суставами или на разгибательной поверхности конечностей. Стадия длится годами.

Диагностика мигрирующей эритемы

Быстрота и точность диагностики при мигрирующей эритеме важны для своевременного купирования процесса. Диагноз выставляется коллегиально врачом-дерматологом и врачом-инфекционистом на основании клинической картины и данных анамнеза. Для подтверждения проводят иммуноферментный анализ венозной крови, взятой через 21 день после укуса клеща (раньше антитела не различимы), на антитела к боррелиям. Применяют метод непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), иммуноблоттинг (сочетание электрофореза и ИФА или РИА). Реже используют иммунофлюорометрию и реакцию непрямой агглютинации.

Читайте также:
Вши на волосах: как выглядят различные виды?

Для исключения менингита и сочетанной инфекции проводят люмбальную пункцию с исследованием спинномозговой жидкости методом ПЦР и ИФА. Патоморфологическая картина неспецифична. Мигрирующую эритему дифференцируют с укусами пчёл и других насекомых, дерматитом, трихофитией, сифилитической розеолой, склеродермией, эритемой Дарье, мигрирующим миазом.

Лечение мигрирующей эритемы

Самолечение исключается. Лечение мигрирующей эритемы патогенетическое, проводится врачом-инфекционистом. Необходимость в местной терапии отсутствует. Во время инкубационного периода превентивно в амбулаторных условиях назначают цефалоспорины, антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда. Аналогичную терапию продолжают на ранней стадии заболевания. Индивидуальную схему приёма антибактериальных препаратов рассчитывают для каждого пациента на килограмм веса. При возникновении осложнений или резистентности к проводимой терапии осуществляют инъекционное введение антибиотиков в сочетании с антигистаминными средствами. В тяжёлых случаях применяют глюкокортикоиды.

После купирования мигрирующей эритемы пациент обязан находиться на диспансерном наблюдении у врача инфекциониста в течение 1,5-3 лет (в зависимости от тяжести патологического процесса), периодически сдавая анализ крови на титр антител к боррелиям.

Профилактика и пргноз мигрирующей эритемы

Специфической профилактики боррелиоза не существует. Летом, в фазу активной жизнедеятельности клещей, нужно минимизировать риск попадания насекомых на кожу: помнить, что клещи живут в траве, использовать репелленты при выезде на природу, одеваться в светлые одежды, максимально закрывающие кожу от насекомых (длинные рукава, брюки с резинками, высокие сапоги, головные уборы), осматривать кожу по возвращении домой.

При укусе клеща не следует дожидаться развития мигрирующей эритемы. Необходимо снять насекомое с кожи, поместить в герметичный сосуд и сдать на анализ в СЭС. Нужно обратиться к инфекционисту, который может сделать инъекцию интерферона или (реже) назначить профилактический курс антибактериальной терапии. После получения результатов анализа решение о дальнейшем ведении пациента принимает специалист. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Некролитическая мигрирующая эритема как диагностический маркер рака поджелудочной железы

К паранеопластическим синдромам относят заболевания, возникающие вследствие развития злокачественного новообразования и проявляющиеся симптомами, отдаленными от локализации самой опухоли и ее метастазов.

Necrolytic migrating erythema as a diagnostic marker of pancreatic cancer / M. M. Tlish*, Zh. Yu. Naatyzh*, 1, T. G. Kuznetsova*, D. I. Masko**, Ya. V. Kozyr* / * FSBEI HE Kuban State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Krasnodar, Russia / ** SBHI Children’s Regional Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Krasnodar Territory, Krasnodar, Russia

Abstract. Paraneoplastic syndromes include diseases that arise as a result of the development of a malignant neoplasm, manifested by symptoms that are remote from the localization of the tumor itself and its metastases. Paraneoplastic dermatoses are a large group of various skin manifestations that indicate the possibility of the presence of a tumor, including at an early asymptomatic stage of development. One of these dermatoses is necrolytic migrating erythema, a skin pathology associated with glucagonoma, an alpha – cell tumor of the pancreas that produces glucagon. The description of the clinical case presented in the article will help to improve the understanding of the common pathogenetic aspects between neoplasm and dermatosis, increase the oncological alertness of related specialists and organize effective interdisciplinary interaction, as a result, improving the quality of life of patients with tumor-associated dermatoses. For citation: Tlish M. M., Naatyzh Zh. Yu., Kuznetsova T. G., Masko D. I., Kozyr Ya. V. Necrolytic migrating erythema as a diagnostic marker of pancreatic cancer // Lechaschy Vrach. 2021; 8 (24): 45-47. DOI: 10.51793/OS.2021.24.8.007

Резюме. К паранеопластическим синдромам относят заболевания, возникающие вследствие развития злокачественного новообразования и проявляющиеся симптомами, отдаленными от локализации самой опухоли и ее метастазов. Паранеопластические дерматозы – это многочисленная группа различных кожных проявлений, указывающих на возможность наличия опухоли, в том числе на ранней бессимптомной стадии развития. Одним из таких дерматозов является некролитическая мигрирующая эритема – патология кожи, имеющая ассоциацию с глюкагономой – альфа-клеточной опухолью поджелудочной железы, продуцирующей глюкагон. Представленное в статье описание клинического случая поможет улучшить понимание общности патогенетических аспектов между новообразованием и дерматозом, повысить онкологическую настороженность смежных специалистов и организовать эффективное междисциплинарное взаимодействие, улучшив качество жизни больных с опухоль-ассоциированными дерматозами.

Паранеопластические синдромы (ПС) рассматриваются как результат опосредованного воздействия злокачественного новообразования на регуляторные системы организма, проявляющегося отдаленными симптомами, не связанными с локализацией и метастазированием опухолевых клеток [1]. Обширную группу среди ПС представляют паранеопластические дерматозы – кожные заболевания, являющиеся первыми и часто единственными маркерами бессимптомного опухолевого роста, ранняя диагностика которых имеет колоссальную прогностическую значимость для жизни пациентов [2, 3].

Одним из таких дерматозов является некролитическая мигрирующая эритема (НМЭ) – патология кожи, имеющая ассоциацию с глюкагономой – альфа-клеточной опухолью поджелудочной железы, продуцирующей глюкагон [4]. Предполагается, что именно устойчивый высокий уровень глюкагона вызывает гликогенолитические и глюконеогенные эффекты, приводящие к истощению эпидермального белка и увеличению концентрации арахидоновой кислоты, вызывающие дальнейшее воспаление и некролиз [5]. НМЭ является распространенной (до 70% случаев) дерматологической находкой при глюкагономе [6]. Дерматологическая картина представлена эритематозными шелушащимися очагами, быстро растущими по периферии, располагающимися преимущественно в естественных складках кожи, на коже туловища, конечностей, а также в местах постоянного трения, давления и травматизации [4]. Кожные проявления сопровождаются мучительным зудом и болезненностью, за счет присоединения вторичной инфекции возможно возникновение глоссита и хейлита [6]. Другими клиническими проявлениями, указывающими на наличие альфа-клеточной опухоли, наряду с НМЭ могут быть психоневрологические расстройства, рецидивирующий тромбоз глубоких вен, нормохромная нормоцитарная анемия, сахарный диабет (СД) [5].

Важным аспектом диагностического поиска является тот факт, что НМЭ как проявление ПС может формироваться параллельно с развитием опухоли или задолго до ее клинического дебюта [3]. Раннее установление верного диагноза и своевременное хирургическое лечение до начала метастазирования опухоли являются важнейшими факторами благоприятного прогноза для пациента [1]. Коморбидный статус пациента с ПС требует интегральной тактики ведения [7]. В связи с трудностью дифференциальной диагностики и частыми ошибками дерматологов при постановке диагнозов приводим описание собственного клинического наблюдения.

Клиническое наблюдение

Пациентка Л., 49 лет, считает себя больной с июля 2018 г., когда впервые появились высыпания на коже нижних конечностей, которые связывает с перенесенным стрессом. Обратилась к дерматологу по месту жительства, выставлен диагноз «дерматит неуточненный», назначена терапия топическими глюкокортикостероидами, после которой пациентка отмечала незначительное улучшение. Спустя 2 недели отметила появление новых высыпаний в складках под молочными железами. Вновь обратилась к дерматологу по месту жительства, выставлен диагноз «микоз гладкой кожи», после проведения курсового лечения высыпания не регрессировали, а имели тенденцию к распространению на кожу рук и ног. С января 2019 г. неоднократно обращалась к различным специалистам – дерматологу, терапевту, аллергологу. Выставлялись различные диагнозы: «микоз гладкой кожи», «токсикодермия», «микотическая экзема, аллергиды распространенные». Проводилась дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, седативная и другая симптоматическая терапия, без видимого эффекта.

В январе 2019 г. пациентка обратилась на кафедру дерматовенерологии ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России.

На момент осмотра пациентка предъявляла жалобы на высыпания, периодический зуд в течение дня, жжение в очагах, ноющие боли в тазобедренных суставах. Также отмечала повышенную утомляемость, подавленность настрое-ния, снижение массы тела на 12 кг за последние 6 месяцев. Со стороны других органов и систем жалоб не предъявляла.

Читайте также:
Вши на волосах: как выглядят различные виды?

Из представленной медицинской документации стало известно: 1) пациентка неоднократно обращалась к психотерапевту по поводу депрессивного расстройства, однако прием медикаментов отрицает; 2) состоит на диспансерном учете у эндокринолога по месту жительства: «СД 2 типа. Целевой уровень гликозилированного гемоглобина менее 6,5%».

Объективно: на коже туловища (в области живота, спины, с переходом на крестец и ягодицы), коже рук (в области разгибательных поверхностей плеч, предплечий, тыльной стороне кисти) и ног (передняя и задняя поверхность бедер и голеней) визуализируются множественные единичные и сгруппированные милиарные папулы ярко-розового цвета, четко отграниченные, возвышающиеся над поверхностью кожи. На коже в складках под молочными железами, паховых складках, межъягодичной области располагаются пятна ярко-красного цвета, с четкими границами, с участками экзематизации и мокнутия (рис. 1-3).

Сгруппированные и единичные милиарные папулы на коже в области ягодиц

При общем осмотре: периферические лимфатические узлы не увеличены. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. Артериальное давление

120/80 мм рт. ст. на обеих руках. Живот мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное. Стул регулярный, без особенностей. Индекс массы тела – 29,2 кг/м 2 .

Результаты лабораторно-инструментальных исследований:

  • общий анализ крови: гемоглобин – 80 г/л; эритроциты – 2,9 × 10 12 ; ретикулоциты – 2,9%;
  • биохимический анализ крови: глюкоза – 6,3 ммоль/л;
  • общий анализ мочи – показатели в пределах нормы.

Соскоб на патогенные грибы – обнаружен псевдомицелий дрожжеподобного гриба в паховых складках.

Рентгенограмма легких без патологии.

Заключение УЗИ гепатобилиарной зоны: «Признаки гепатомегалии, аномалия формы желчного пузыря – загиб тела; выраженные диффузно-неоднородные изменения эхоструктуры поджелудочной железы, солидное образование (Tumor?) тела поджелудочной железы».

Консультация терапевта: «Объемное образование поджелудочной железы? Анемия неясного генеза».

На основании данных анамнеза, лабораторных исследований, а также имеющейся клинической картины выставлен предварительный диагноз: «Некролитическая мигрирующая эритема? Кандидоз крупных складок».

С целью установления окончательного клинического диагноза назначен дополнительный метод исследования – компьютерная томограмма (КТ) органов брюшной полости.

Описание: на серии КТ-срезов получено изображение органов брюшной полости, забрюшинного пространства в нативном виде и после болюсного контрастного усиления Ультравист 370.

Печень имеет четкие ровные контуры, не увеличена, паренхима однородная, ее плотностные характеристики в пределах нормы – 55 ед. Н. Признаков портальной и билиарной гипертензии не выявлено. Краниокаудальный размер правой доли – 169 мм, левой – 54 мм. Желчный пузырь грушевидный, патологических образований не содержит. Холедох и внутрипеченочные протоки не расширены.

Поджелудочная железа нерезко увеличена в размерах. На уровне головки толщина – 26 мм, тело – 24 мм, хвост – 19 мм. В паренхиме на границе тела и хвоста железы определяется очаг пониженной плотности в нативном виде до 25 ед. Н, с размытыми контурами, размером 12 × 9 × 7 мм. После контрастного усиления определяется повышение плотности в очаговом образовании до 52 ед. Н. Вирсунгов проток не расширен.

Селезенка с продольным размером 86 мм, толщина – 44 мм, паренхима однородная. Почки не увеличены, контрастирование паренхимы адекватное. Чашечно-лоханочная система не расширена.

Увеличенных лимфоузлов на исследованном уровне не выявлено. После контрастного усиления зон патологического повышения плотности в паренхиматозных органах не определяется.

Заключение КТ органов брюшной полости: «КТ-признаки очагового образования поджелудочной железы (не исключен c-r)» (рис. 4, а-в).

Очаговое образование поджелудочной железы

После получения результатов обследования и на основании кожного патологического процесса выставлен окончательной клинический диагноз: «Некролитическая мигрирующая эритема. Кандидоз крупных складок», назначена топическая терапия комбинированными ГКС, анилиновые красители. Для определения дальнейшей тактики ведения пациентка переведена в Клинический онкологический диспансер № 1.

Таким образом, представленный нами клинический случай демонстрирует, что своевременная диагностика НМЭ является определяющим фактором раннего выявления рака поджелудочной железы. Понимание общности патогенетических аспектов между новообразованием и дерматозом, онкологическая настороженность смежных специалистов и полноценный комплекс диагностических мероприятий позволят организовать эффективное междисциплинарное взаимодействие и оказать своевременное лечение, повысив качество жизни больных с опухоль-ассоциированными дерматозами.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

  1. Геворков А. Р., Дарьялова С. Л. Паранеопластические синдромы // Клиническая геронтология. 2009; 2: 34-49. [Gevorkov A. R., Daryalova S. L. Paraneoplasticheskiye sindromy [Paraneoplastic syndromes] Klinicheskaya gerontologiya. 2009; 2: 34-49.]
  2. Барабанов А. Л., Бобко Н. В., Симчук И. И. Некоторые вопросы классификации, эпидемиологии, этиопатогенеза, диагностики паранеопластических дерматозов (обзор литературы и собственные данные) // Дерматовенерология. Косметология. 2017; 4 (3): 415-425. [Barabanov A. L., Bobko N. V., Simchuk I. I. Nekotoryye voprosy klassifikatsii, epidemiologii, etiopatogeneza, diagnostiki paraneoplasticheskikh dermatozov (obzor literatury i sobstvennyye dannyye) [Some issues of classification, epidemiology, etiopathogenesis, diagnosis of paraneoplastic dermatoses (literature review and own data)] Dermatovenerologiya. Kosmetologiya. 2017; 4 (3): 415-425.]
  3. Павлова В. Ю., Соколов С. В., Гайдай А. В. Паранеопластический синдром – прогностическая значимость // Лечащий Врач. 2020; 4: 48. [Pavlova V. Yu., Sokolov S. V., Gayday A. V. Paraneoplasticheskiy sindrom – prognosticheskaya znachimost [Paraneoplastic syndrome – prognostic significance] The Lechaschi Vrach Journal. 2020; 4: 48.]
  4. Тлиш М. М., Глузмин М. И., Кузнецова Т. Г. Некролитическая эритема: Казуистика // Вестник дерматологии и венерологии. 2011; 6: 73-76. [Tlish M. M., Gluzmin M. I., Kuznetsova T. G. Nekroliticheskaya eritema: Kazuistika [Necrolytic erythema: Casuistry] Vestnik dermatologii i venerologii. 2011; 6: 73-76.]
  5. Tolliver S., Graham J., Kaffenberger B. H. A review of cutaneous manifestations within glucagonoma syndrome: necrolytic migratory erythema // International Journal of Dermatology. 2018; 57 (6): 642-645.
  6. John A. M., Schwartz R. A. Glucagonoma syndrome: a review and update on treatment // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2016; 12 (30): 2016-2022.
  7. Тлиш М. М., Наатыж Ж. Ю., Кузнецова Т. Г. Коморбидность как междисциплинарная проблема: возможности прогнозирования // Лечащий Врач. 2020; 11: 55-58. [Tlish M. M., Naatyzh Zh. Yu., Kuznetsova T. G. Komorbidnost’ kak mezhdistsiplinarnaya problema: vozmozhnosti prognozirovaniya [Comorbidity as an interdisciplinary problem: predictive capabilities] Lechaschi Vrach Journal. 2020; 11: 55-58.]

М. М. Тлиш*, доктор медицинских наук, профессор
Ж. Ю. Наатыж* , 1 , кандидат медицинских наук
Т. Г. Кузнецова*, кандидат медицинских наук
Д. И. Масько**
Я. В. Козырь*

* ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар, Россия
** ГБУЗ ДККБ Минздрава Краснодарского края, Краснодар, Россия

Некролитическая мигрирующая эритема как диагностический маркер рака поджелудочной железы/ М. М. Тлиш, Ж. Ю. Наатыж, Т. Г. Кузнецова, Д. И. Масько, Я. В. Козырь
Для цитирования: Тлиш М. М., Наатыж Ж. Ю., Кузнецова Т. Г., Масько Д. И., Козырь Я. В. Некролитическая мигрирующая эритема как диагностический маркер рака поджелудочной железы // Лечащий Врач. 2021; 8 (24): 45-47. DOI: 10.51793/OS.2021.24.8.007
Теги: кожа, дерматоз, эритема, опухоль, метастазы

Хроническая мигрирующая эритема

ГОУ ВПО МГУПП НИУВ, Москва

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Мигрирующая эритема: кожная манифестация болезни Лайма

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2015;14(6): 8-14

Сорокина Е. В., Масюкова С. А. Мигрирующая эритема: кожная манифестация болезни Лайма. Клиническая дерматология и венерология. 2015;14(6):8-14.
Sorokina E V, Masiukova S A. Erythema migrans: the cutaneous manifestation of Lyme disease. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2015;14(6):8-14. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/klinderma20151468-14

ГОУ ВПО МГУПП НИУВ, Москва

Представлены современные данные об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинических признаках, диагностике и лечении мигрирующей эритемы (МЭ). МЭ является наиболее распространенной клинической презентацией ранней локализованной формы болезни Лайма (БЛ), проявлением инфекции, вызванной Borrelia burgdorferi. Множественные МЭ характерны для ранней диссеминированной стадии. Системные симптомы могут сопровождать развитие МЭ, однако их характер не является специфичным. В большинстве случаев факт клещевой инокуляции остается не замеченным больными. Серологические анализы часто дают ложноотрицательные результаты и не являются обязательными для диагностики. Поэтому диагноз МЭ устанавливают, как правило, на основании клинических проявлений. Однако, несмотря на характерную клиническую картину МЭ, которую считают патогномоничным признаком БЛ, необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими фигурными эритемами и дерматозами, характеризующимися эритематозными очагами фигурных очертаний. Этиотропная терапия МЭ включает назначение антибиотиков. Ранняя фаза инфекции при своевременно начатой этиотропной терапии позволяет достичь излечения этой потенциально системной инфекции, поэтому очень важно своевременно диагностировать МЭ. Цель данного обзора — привлечь внимание специалистов к проблеме БЛ не только в эндемичных регионах, указать на необходимость диагностических мероприятий, а также своевременной антимикробной и патогенетической терапии, что позволит предотвратить развитие поздних форм БЛ с системным поражением и в ряде случаев инвалидизацией.

Читайте также:
Блошиный аллергический дерматит

ГОУ ВПО МГУПП НИУВ, Москва

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

В структуре группы фигурных эритем одно из значимых мест занимает мигрирующая эритема Афцелиуса—Липшютца (МЭ), являющаяся патогномоничным признаком Лайм-боррелиоза, широко распространенного трансмиссивного заболевания практически на всех континентах. В Российской Федерации ежегодно количество заболевших клещевыми боррелиозами колеблется от 7 до 9 тыс. [7, 8]. В 2011 г. частота заболеваемости иксодовым клещевым боррелиозом составила 7,02 на 100 тыс. населения [4]. В последние десятилетия отмечается рост частоты тяжелых, хронических, торпидных форм болезни Лайма (БЛ) [7, 8, 24, 45].

МЭ относится к ранней кожной манифестации БЛ, проявлением воспалительно-аллергической реакции кожи на присасывание клеща, наблюдающейся у 50—80% больных, а при существовании более 4 нед может быть отнесена к хронической. Иксодовый клещевой боррелиоз (БЛ) — природно-очаговое трансмиссивное инфекционное заболевание, которое было впервые описано в Европе, в том числе и в России, еще в конце XIX века [5, 27, 48]. В начале ХХ века (1908) шведский врач-дерматолог Арвид Афзелиус [10] установил взаимосвязь между появлением на коже кольцевидной МЭ («эритема Афзелиуса», «мигрирующий дерматит») и присасыванием клеща. Современное название было дано исследователем Липшютцем в 1913 г. [37]. В 1975 г. в США, в городке Лайм, впервые были описаны случаи клещевого боррелиоза у группы детей в сочетании с кольцевидной МЭ после присасывания клеща [39, 41]. До начала 80-х годов XX века БЛ и хроническая МЭ рассматривались как два самостоятельных заболевания с неясной этиологией. В 1982 г. американский микробиолог Вилли Бургдорфер [19] впервые выделил и идентифицировал неизвестные ранее спирохетоподобные микроорганизмы из клещей Ixodes dammini (современное название — Ixodes scapularis). Позднее эти микроорганизмы были выделены из крови, биоптатов кожи, спинномозговой жидкости больных людей [13, 16, 40]. Возбудители Б.Л. относятся к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Для Евразии наиболее важное эпидемиологическое значение в развитии БЛ имеют клещи Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus, в США — I. scapularis. Боррелии попадают в организм человека со слюной клеща. На коже в месте его присасывания развивается кольцевидная МЭ. С током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы. Под воздействием факторов неспецифической защиты макроорганизма часть боррелий погибает, выделяя эндотоксин, который запускает каскад иммунопатологических реакций [34]. В настоящее время доказана патогенность 3 видов B. burgdorferi sensu lato: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii и B. afzelii. Патогенные для человека виды боррелий комплекса B. burgdorferi sensu lato адаптировались в процессе эволюции к выживанию в различных биологических объектах окружающей среды: в клещах и их «прокормителях» — позвоночных животных, что достигается за счет функционирования различных регуляторных генов, изменяющих уровень экспрессии ряда белков на протяжении жизненного цикла [12, 29, 48]. Боррелии имеют группы антигенов: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), жгутиковый и цитоплазматический. Поверхностные антигены характеризуются вариабельностью. Белки внешней оболочки определяют видовую принадлежность возбудителя и являются основными иммуногенами.

Инкубационный период составляет 3—30 дней (в среднем 7 дней). Способность боррелий к самостоятельным поступательным движениям в тканях находит свое отражение в особенностях местного воспаления. В центре эритемы (в месте первоначального накопления возбудителя) боррелии подвергаются активному воздействию факторов воспаления, они теряют свою подвижность и их количество уменьшается, результатом чего является формирование в центре эритемы зоны просветления. Появление новых колец гиперемии связано с новыми генерациями боррелий и обычно приводит к развитию характерной МЭ.

Патогистологическая картина в ранние сроки развития МЭ (первые 15 сут) характеризуется признаками экссудативно-продуктивного воспаления и представлена субэпидермальными и подроговыми пузырями, характерными для центральных участков эритемы. В эпидермисе отмечается гиперкератоз, гидропическая дистрофия эпителиоцитов базального слоя, редко — койлоцитоз. В сосочковом слое дермы наблюдают выраженный отек, перикапилляриты и интерстициальные полосовидные клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и небольшого количества плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофилов, редко нейтрофилов. В капиллярах выявляется стаз, редко — эритроцитарные тромбы. В периферических участках эритемы обнаруживаются гидропическая дистрофия эпителия шиповатого слоя и перикапилляриты в сосочковом слое дермы. Там же выявляются разной степени выраженности диффузные или очаговые клеточные инфильтраты. В центральных участках эритемы в более поздние сроки (15—40 дней) выявляют наличие перикапилляритов и фиброзирование стенок сосудов, редко — гидропическую дистрофию эпителиоцитов [9, 23].

Дифференциальную диагностику МЭ необходимо проводить прежде всего с другими фигурными эритемами: кольцевидной центробежной эритемой Дарье, ревматической эритемой Лендорфа—Лейнера, фигурной персистирующей эритемой, нейтрофильной эритемой, эозинофильной кольцевидной эритемой, извилистой ползучей эритемой Гаммела. Проблема дифференциальной диагностики МЭ также обусловлена многообразием неспецифических экзантематозных высыпаний фигурных очертаний, чаще вызванных вирусными инфекциями. Дифференциальный диагноз МЭ в виде гомогенного очага следует проводить с эритемной формой рожистого воспаления, пятнистой формой токсидермии, в том числе с фиксированной эритемой, с реакцией на укусы насекомых, кольцевидной гранулемой, микробной экземой и другими дерматозами, проявляющимися очагами кольцевидной формы.

Прогноз при МЭ обычно благоприятный. МЭ регрессирует спонтанно (как правило, в течение 1—2 мес), но может длительно персистировать от 6 до 12 мес [30]. Терапия Б.Л. наиболее эффективна на ранних стадиях инфекции, благоприятный исход заболевания и выздоровление зависят от своевременности начатого этиотропного лечения. Поэтому М.Э. требует проведения этиотропной терапии. Терапия М.Э., как и других проявлений БЛ, включает назначение антибиотиков. Препаратом первой линии являются доксициклин и цефуроксим, может применяться амоксициллин и эритромицин. Амоксициллин может стать препаратом выбора при лечении детей и беременных. Длительность антибактериальной терапии составляет обычно 14—21 день. Однако исследование показало одинаковую высокую эффективность применения 10- и 20-дневного курса терапии доксициклином М.Э. Эффективность антимикробной профилактики с использованием доксициклина в дозе 200 мг однократно в первые 72 ч после присасывания клеща спорна [33]. Хороший эффект был получен в результате применения в терапии МЭ азитромицина по схеме 1000 мг в 1-й день и по 500 мг ежедневно в течение последующих 4 дней [15]. Парентеральное введение цефтриаксона в суточной дозе 2 г или пенициллина G IV по 18—24 млн МЕ ежедневно в течение 10—14 дней может применяться в случаях множественной МЭ и у пациентов с иммунодефицитом [31]. Антибактериальная терапия на I стадии инфекции значительно снижает вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений, способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, предотвращает развитие поздних стадий БЛ [20, 47].

Читайте также:
Блошиный аллергический дерматит

С целью профилактики БЛ применяют вакцины, содержащие антитела против поверхностного липопротеина, А спирохет — OspA (Lymerix), эффективность которых составляет 70—80% [42]. Однако накопились данные о неблагоприятном воздействии вакцинации и наличии поствакцинальных осложнений, обусловленных артритогенным потенциалом липопротеина OspA. В настоящее время исследователи [44] акцентируют внимание на потенциальных антигенах для второй генерации вакцин (OspC, DbpA, OspB, p35, p37, p66).

Несмотря на мощную антибиотикотерапию МЭ с длительным курсом и относительно большими разовыми дозами, формирование хронических форм инфекции наступает у 3,5—30% больных. При лечении хронических форм БЛ эффективность этиотропной терапии снижается и составляет 43,2—48,7% [6].

При изучении патогенеза заболевания у больных Лайм-боррелиозом были получены данные о том, что липопротеины боррелий, в частности OspA, являются потенциальными активаторами воспалительной реакции за счет связывания с CD14 и TLR2 на макрофагах [11]. Активация рецепторов TLR2, TLR6, TLR½, TLR5, TLR9 приводит к секреции провоспалительных цитокинов [46]. Димеры рецепторов TLR2/TLR6, TLR2/TLR1 через распознавание триацилированных липопротеинов, таких как Borrelia burgdorferi OspA, флагеллина, пептидогликанов и зимозана, участвуют в активации ядерного транскрипционного фактора NfkB [25, 28, 35]. J. Salazar и соавт. [36] в ходе исследования периферической крови и аспиратов у пациентов с МЭ также обнаружили высокую экспрессию TLR2, TLR1 и TLR4 на поверхности моноцитов, макрофагов, дендритных клетках. При развитии МЭ продукция флагеллина способствует выраженной экспрессии TLR5 и усилению функциональной активности TLR5 на человеческих кератиноцитах. Выявлено, что мононуклеарные лейкоциты периферической крови по действием Borrelia снижают уровни TLR2 и TLR4 мРНК, в то время как экспрессия соответствующих белков на моноцитах не снижается [22]. В результате проведения экспериментальных работ выявлено, что у мышей, дефицитных по TLR2 или TLR1, отмечались низкие уровни антител к OspA после вакцинации, что указывает на нарушение кооперации и функционирования эффекторов адаптивного иммунитета [17]. В ходе экспериментальной работы на мышиной модели иксодового клещевого боррелиоза выявлено, что с 14-го дня развития инфекции стимуляция антигеном DbpA увеличивала количество Т-лимфоцитов, несущих TLR2-рецепторы: количество CD4+ увеличивалось в 2,3—7 раз, CD8+ — в 2,2—5,6 раза. В 1-ю неделю после заражения доля CD4+, синтезирующих IFN-γ клеток, увеличивалась в 2,5 раза, но через 14 дней снижалась до нормального уровня. Субпопуляция CD4+ продуцирующих TNF-α увеличивалась на 7-е сутки, однако нормализация их уровня происходила к 30-м суткам. В ходе развития заболевания отмечалось увеличение субпопуляции Тh 2 , синтезирующих IL-4, и уменьшение субпопуляции Тh 1 , синтезирующих IFN-γ [3].

Получены данные о высокой спонтанной и антиген-стимулированной продукции IL-2, повышении спонтанной и угнетении индуцированной продукции IFN-γ у больных хронической БЛ, при высоком уровне спонтанной продукции IL-4 и индуцированной продукции TGF-β, что свидетельствует о вовлечении в иммунную регуляцию механизмов, ограничивающих функциональную активность Th l -клеток. По мнению авторов [4, 34], полученные данные могут указывать на формирование хронического специфического воспаления по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), характерного для хронического инфекционного процесса с внутриклеточной локализацией. При Б.Л. развивается Th 1 -опосредованный иммунный ответ с высоким уровнем продукции IFN-γ. При изучении фагоцитоза у больных БЛ выявили повышение фагоцитарного индекса при острой форме заболевания по сравнению с хронической формой [1]. В ряде исследований показано, что при хроническом течении БЛ отмечаются снижение функциональной активности нейтрофилов по сравнению с группой здоровых лиц, снижение количества CD3+, CD4+, CD22+ клеток, NK-клеток CD16+, на фоне повышения CD8+, сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgM, IgA, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Выявленные нарушения в системе иммунитета у больных хроническим БЛ свидетельствуют, по мнению авторов, о снижении активности механизмов неспецифической резистентности организма, что может создавать условия для длительной персистенции возбудителя. Недостаточность CD22+ клеток и повышение уровня ЦИК создает условия к развитию аутоиммунной патологии [2, 4]. Клетки крови больных персистирующим БЛ высвобождают низкие уровни провоспалительных цитокинов TNF-α и IFN-γ. Однако мнения авторов по этому вопросу неоднозначны. Имеются исследования, в которых приведены противоположные результаты. Липопротеины боррелий, в частности, OspA, являются потенциальными активаторами воспалительной реакции за счет связывания с CD14+ и Toll-подобным рецептором-2 (TLR2) на макрофагах. В результате этого усиливается секреция провоспалительных цитокинов (IL-1b, IL-6, IL-10, IL-12) и TNF-α [22, 36, 46].

При изучении влияния B. burgdorferi на моноциты человека показана индукция экспрессии TLRs и продукция про- и противовоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-6, IL-10 и IL-1β), эпителиального IL-8, а также IFN-β. В свою очередь TGF-β в комбинации с IL-6 индуцирует синтез провоспалительных цитокинов IL-1β и TNF-α [18, 43]. Предполагают, что OspA B. burgdorferi может участвовать в запуске аутоиммунного воспаления и провоцировать развитие Лайм-артрита через дифференциацию Th-клеток, которые экспрессируют IL-17. В эксперименте на B. burgdorferi-вакцинированных мышах также было показано, что ключевую роль в развитии артрита играет IL-17. Более того, IL-17 может стимулировать фибробласты и синовиоциты к продукции провоспалительных цитокинов, включая IL-6 [21]. Индукция IL-17 в зоне МЭ приводит к уменьшению количества положительных эпидермальных клеток Лангерганса (CD1a), обеспечивающих «захват» боррелий на ранних стадиях инфекции, способствуя тем самым хронизации инфекционного процесса [14]. В развитии Лайм-артрита ведущую роль традиционно ранее приписывали Th 1 -цитокинам, таким как IFN-γ, однако в ходе недавно проведенных исследований было выявлено, что OspA B. burgdorferi может участвовать в запуске аутоиммунного воспаления и провоцировать развитие артрита через дифференциацию Th-клеток, экспрессирующих IL-17 [26, 38]. Кроме того, в исследовании показано, что IFN-γ не только не индуцирует синтез анти-OspA антител, но и играет важную роль в супрессии продукции антиборрелиозных антител, что может стать обоснованием разработки высокоэффективных вакцин [32].

По субпопуляционному составу лимфоцитов периферической крови при острой и хронической формах БЛ различий не было выявлено [1]. При Лайм-боррелиозе гуморальный иммунитет характеризуется преимущественным синтезом IgG1 и IgG3 субклассов антител, участвующих в активации комплемента и процессе опсонизации боррелий. Продукция иммуноглобулинов подкласса IgG2 незначительна, а IgG4 — отсутствует [8].

Таким образом, на современном этапе МЭ, являясь наиболее распространенной нозологической формой в группе фигурных эритем и патогномоничным признаком ранней стадии часто встречаемого трансмиссивного заболевания — БЛ, характеризуется торпидным хроническим течением и сопровождается нарушениями в системе врожденного и адаптивного иммунитета. Развитие М.Э. при БЛ происходит на фоне недостаточности клеточных и/или гуморальных факторов неспецифической резистентности организма, что определяет необходимость своевременного проведения этиотропной терапии и направленность патогенетической терапии ранней стадии БЛ с целью предотвращения развития тяжелых торпидных форм.

Болезнь Лайма – клещевой боррелиоз

Болезнь Лайма – клещевой боррелиоз

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

  • Запись опубликована: 10.08.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Болезнь Лайма или боррелиоз также называемая «боррелиоз Лайма» – мультисистемное инфекционное заболевание, являющееся следствием укусов клещей или заражения бактериями из группы спирохет Borrelia Burgdorfer. Это наиболее часто диагностируемое клещевое заболевание.

Хотя болезнь известна уже более 100 лет, обнаружили, что ее вызывают бактерии, размножающиеся в кишечнике клещей, только в 1982 году.

Что такое болезнь Лайма? Как происходит заражение?

По оценочным данным, в Европе насчитывается более 20 вида клещей, но бореллиоз чаще всего передается обычным клещом (лат. Ixodes ricinus). Клещи питаются кровью человека и животных, и заражение происходит при имплантации клеща в кожу. Спирохеты Borrelia, вызывающие инфекцию, попадают в организм человека через слюну или рвоту клещей.

Читайте также:
Вши на волосах: как выглядят различные виды?

Согласно современным научным данным, заражение болезнью Лайма возможно только в результате укуса инфицированного клеща. Невозможно заразиться болезнью Лайма от того, у кого она есть.

В случае укуса очень важен вопрос, как долго клещ остается на коже. Поскольку боррелия обитает в кишечнике клеща, бактериям требуется некоторое время, чтобы перейти от клеща к хозяину через слюнные железы. Заражение Borrelia spirochete происходит не ранее, чем через 24-48 часов после укуса. Поэтому быстрое и правильное удаление клеща значительно снижает риск заражения.

Не все, кто заразится боррелией в результате укуса клеща, действительно заболеют. Во многих случаях организму удается избавиться от бактерий без лечения – такие случаи протекают бессимптомно. Поэтому антитела против боррелий можно обнаружить даже в крови здоровых людей. Статистика показывает, что антитела есть у каждого пятого взрослого человека.

Типы и симптомы болезни Лайма

Болезнь Лайма – это болезнь, которую нелегко диагностировать и лечить.

Первый и самый быстрый симптом заражения – это так называемая мигрирующая эритема, чаще всего возникающая в области укола клеща. Однако в первые дни почти всегда эритема отсутствует. Если она появляется – ее присутствие не всегда замечают или путают, например, со следом от укуса насекомого.

Если укус клеща остался незамеченным и вы заразились, болезнь Лайма может принимать разные формы. У некоторых людей развиваются только начальные кожные симптомы. В других случаях болезнь Лайма может возникать в так называемой диссеминированной форме, дающей ряд органных симптомов.

Кожные симптомы болезни Лайма

Кожные симптомы болезни Лайма

Также бывает, что болезнь остается скрытой в течение многих лет, без каких-либо тревожных симптомов или с симптомами подобных заболеваний.

Три основных типа болезни Лайма:

  • суставной боррелиоз;
  • кардиологический боррелиоз;
  • нейроборрелиоз.

Они возникают в результате внедрения спирохет Borrelia в определенный орган или систему человеческого тела. Симптомы каждого из перечисленных типов заболеваний могут проявиться в течение периода от нескольких недель до нескольких лет после заражения. Ранняя и правильная диагностика начальных симптомов имеет решающее значение для предотвращения серьезных осложнений.

Кожные симптомы болезни Лайма – мигрирующая эритема

Мигрирующая эритема (лат. Erythema migrans, EM) – это ранний начальный симптом инфекции Лайма, присутствующий примерно у 70-80% пациентов.

Покраснение кожи в виде кольца или овального пятна вокруг укуса клеща появляется примерно через 1 неделю после укуса и может длиться до 4 недель. Поражение кожи может сопровождаться гриппоподобными симптомами – болью в мышцах и суставах, лихорадкой, головной болью, слабостью. Первоначально поражение принимает форму небольшого красного пятна, которое со временем расширяется до 5 см в диаметре и более.

Мигрирующая эритема

Мигрирующая эритема

Развитая эритема обычно имеет форму красноватого круга с бледностью в центре. Примерно через 4 недели изменение исчезает само по себе. В редких случаях эритема может быть необычной по внешнему виду, например множественной. Подсчитано, что более чем в 20% случаев инфекции Лайма эритема отсутствует, что дополнительно затрудняет быструю и правильную диагностику заболевания.

Кожные симптомы болезни Лайма – лимфоцитарная лимфома

Кожная лимфоцитарная лимфома (лат. Borrelial lymphoma) – редкий кожный симптом, встречающийся у 1-2% пациентов с болезнью Лайма. Поражение выглядит как небольшой красный безболезненный узелок примерно до 5 мм в диаметре.

Лимфома чаще всего возникает на:

Поражение может появиться примерно через 2 месяца после заражения и исчезнуть само, а в случае прекращения лечения – сохраниться годами или снова появиться, что приведет к дальнейшим изменениям кожи.

Лимфоцитарная лимфома

Лимфоцитарная лимфома

Кожные симптомы болезни Лайма – атрофический дерматит конечностей

Атрофический дерматит конечностей – один из поздних симптомов болезни Лайма, чаще всего проявляющийся у пожилых людей, чаще у женщин. Симптомы могут появиться через несколько лет после заражения.

В первой фазе поражения кожи, развивающейся даже в течение нескольких лет, может наблюдаться локальное сине-красное изменение цвета нижних конечностей, часто с местным усилением пигментации. Симптомы могут сопровождаться болью в суставах. Нелеченый дерматит часто приводит к развитию местных изъязвлений, уплотнения и видимого расширения вен.

Болезнь Лайма, симптомы со стороны органов

Основными симптомами болезни Лайма со стороны органов связаны с суставами, нервной системой, сердцем. Возникновение симптомов является прямым результатом заражения органа (или системы) Borrelia spirochetes.

Для первой, начальной стадии заболевания в основном характерны кожные симптомы. Органные симптомы возникают в основном на второй и третьей стадиях заболевания, т.е. в диссеминированной фазе и поздней хронической фазе. Тяжелые симптомы болезни Лайма, чаще всего проявляются в виде паралича лицевого нерва – паралич половины лица. Другие более редкие симптомы могут варьироваться от болей в сердце и проблем, воспаления сустава (чаще всего колена) до тяжелого менингита .

Менингит

Менингит

В зависимости от основного места размножения бактерий пациент может страдать от хронической боли в суставах и сердечно-сосудистых заболеваний – нарушений сердечной проводимости, эндокардита, миокардита.

С точки зрения многолетнего развития недиагностированного заболевания, наиболее серьезные осложнения касаются нервной системы.

  • воспаление периферических нервов;
  • паралич черепных нервов;
  • менингит.

Стадии болезни Лайма – симптомы и особенности протекания боррелиоза

В течение нелеченной болезни Лайма можно выделить несколько последовательных стадий:

Ранняя стадия местной болезни Лайма:

  • Длится от 3 до примерно 40 дней с момента укуса клеща;
  • В этот период у 70% пациентов развивается блуждающая эритема;
  • Могут появиться гриппоподобные симптомы – головная боль, боли в суставах, повышение температуры тела;
  • В редких случаях развивается лимфоцитарная лимфома (боррелиозная лимфома).

Ранняя диссеминированная болезнь Лайма:

  • Начинается через несколько недель или месяцев после укуса клеща – бактерии Borrelia могут проникать в суставы, сердечную или нервную систему;
  • в зависимости от места, где размножаются спирохеты, могут возникнуть кардиологические и неврологические нарушения или артрит;
  • У некоторых пациентов возникают симптомы, которые ошибочно принимают за вирусную инфекцию – хроническая усталость, хроническая мышечная боль, боль в суставах или шее, на этом этапе также могут появиться начальные симптомы болезни Лайма;
  • Редкие симптомы диссеминированной фазы включают, среди прочего: психические расстройства, проблемы с остротой зрения, светобоязнь, множественные кожные изменения (эритема).

Хроническая поздняя стадия болезни Лайма:

  • Может развиться от одного до нескольких лет после заражения;
  • Это фаза, в которой становятся очевидными серьезные кардиологические, неврологические или хронические осложнения суставов;
  • в этот период могут появиться хронический артрит, часто напоминающий симптомы ревматоидного артрита, хронический энцефалит, неврологические симптомы (энцефалопатии), атрофический дерматит конечностей;
  • Бывает, что симптомам поздней фазы не предшествуют никакие предыдущие симптомы, но часто присутствуют хроническая усталость и общая слабость.

Диагностика инфекции Лайма

Быстрая и правильная диагностика начальной стадии болезни Лайма позволяет провести эффективную антибактериальную терапию. Если болезнь уже перешла в диссеминированную или хроническую фазу – диагностика может быть затруднена. Наибольшие проблемы с правильной диагностикой болезни Лайма возникают у пациентов с поздними хроническими симптомами, которые проявляются через несколько лет после заражения.

В случае болезни Лайма на самой ранней стадии диагностируется кожное проявление инфекции, то есть мигрирующая эритема (ЭМ). Наличие эритемы в сочетании с анамнезом (пациент подтверждает контакт с клещом или нахождение в эндемичной области клеща) считается показанием к началу антибактериальной терапии. В этом случае никаких дополнительных серологических тестов не требуется.

Если эритемы нет, диагноз ставится на основании:

  • опроса;
  • клинических симптомов;
  • двухэтапных серологических тестов.

Сначала проводится серологический тест с использованием метода ELISA , который выявляет антитела IgM и IgG.

  • Антитела IgM сохраняют наивысший уровень в крови в период от 4-6 недель с момента заражения, чаще всего они исчезают через 4-6 месяцев.
  • Антитела IgG будут обнаруживаться через 6-8 недель после заражения, и их уровни могут сохраняться в течение многих лет, несмотря на проведение антибактериальной терапии.
Читайте также:
Блошиный аллергический дерматит

ИФА может давать ложноположительные результаты, отсюда необходимость в дополнительном тесте Вестерн-блоттингом, который имеет высокую специфичность.

Болезнь Лайма диагностируется только в контексте имеющихся клинических симптомов, т.е. положительный результат теста без наличия симптомов не является синонимом подтверждения наличия болезни. Серологические тесты также не позволяют четко разграничить активную болезнь Лайма (активную инфекцию) и перенесенную болезнь Лайма.

Особенности протекания артрита Лайма

Лайм-артрит (Lyme arthritis , LA) – одна из трех форм болезни Лайма, являющаяся следствием заражения суставов спирохетами Borrelia burgdorferi.

Симптомы патологии суставов могут проявляться как при диссеминированной, так и при хронической фазе заболевания. На начальном этапе появление мигрирующей эритемы может сопровождать боль в суставах и симптомы гриппа. Если болезнь не диагностирована и лечение не начато, спирохеты прогрессируют в другие суставы.

Симптомы артрита Лайма:

  • асимметричная повторяющаяся боль в костях и суставах;
  • болезненность отдельных суставов – чаще всего коленного, локтевого, запястья, бедра;
  • отек суставов;
  • ощутимое разогревание болезненного сустава.

Если не лечить, болезнь Лайма может также проявиться в форме хронического артрита через несколько месяцев, а иногда даже через несколько лет. Симптомы воспаления: болезненность, отек, местное тепло могут быть острыми, хроническими и повторяющимися. Эту стадию заболевания часто путают с симптомами ревматоидного артрита.

Особенности протекания нейроборрелиоза

Нейроборрелиоз, т.е. неврологическая форма болезни Лайма, развивается у 15-40% пациентов. Сроки заражения нервной системы различны – заражение может протекать очень быстро, без каких-либо симптомов в течение довольно длительного времени, или проявляться в диссеминированной или поздней стадии – через несколько месяцев или несколько лет после заражения.

По типу и интенсивности симптомов болезнь Лайма обычно разделяют на диссеминированную и позднюю фазы.

Симптомы диссеминированной болезни Лайма:

  • хронические головные боли;
  • невропатии;
  • лимфоцитарный менингит;
  • паралич черепных нервов;
  • паралич нервных корешков;
  • фибромиалгия;
  • хроническая усталость.

Симптомы поздней стадии нейроборрелиоза:

  • энцефалопатия – перепады настроения (от вялости до чрезмерной раздражительности), нарушение внимания и памяти, снижение умственной работоспособности;
  • парестезии;
  • сенсорные расстройства;
  • возможность психических расстройств – расстройства личности, симптомы депрессии;
  • энцефаломиелит – наиболее тяжелая форма неврологической болезни Лайма (может проявляться и в диссеминированной фазе), вероятность заболевания у инфицированного человека оценивается примерно в 0,1%.

Пациент с болезнью Лайма – в зависимости от тяжести заболевания и места повреждения нервной системы – также может страдать от светобоязни, повышенной чувствительности к звукам и нарушений пространственной ориентации.

Нейроборрелиоз затрудняет постановку правильного диагноза. Заболевание диагностируется на основании:

  • клинических неврологических симптомов;
  • опроса;
  • положительных результатов теста ЦСЖ (наличие антител в спинномозговой жидкости);
  • наличие антител к B. burgdorferi в сыворотке крови.

Нейроборрелиоз лечится антибиотиками. Симптомы заболевания неспецифичны и всегда требуют точной диагностики. Дополнительной трудностью в быстрой диагностике неврологической болезни Лайма является сходство с отдельными симптомами некоторых хронических заболеваний, например, рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза, и психических заболеваний – депрессия, расстройства личности.

Лечение болезни Лайма

При лечении болезни Лайма – независимо от стадии заболевания – используется а нтибактериальная терапия, обычно продолжающаяся от 21 до 28 дней (в некоторых случаях дольше). Лечение наиболее эффективно (примерно до 90%) на начальной стадии заболевания. Эффективность лечения может быть снижена при проведении антибактериальной терапии во второй фазе заболевания, т.е. диссеминированной фазе.

Антибактериальная терапия

Антибактериальная терапия

Скорость и эффективность лечения заболевания зависит от:

  • состояния пациента (тип и степень клинических симптомов);
  • точности распознавания симптомов;
  • наличия сопутствующих инфекций;
  • индивидуального иммунитета организма.

Тип вводимого антибиотика зависит от наличия выбранных клинических симптомов и фазы заболевания.

Наиболее распространенные методы лечения болезни Лайма:

  • тетрациклины (доксициклин);
  • пенициллины (амоксициллин);
  • цефалоспорины (цефуроксим, цефтриаксон).

При непереносимости выбранного антибиотика первого ряда используются антибиотики группы макролидов.

Болезнь Лайма – это полностью излечимое заболевание (примерно в 90% случаев), если оно диагностировано на ранней стадии и правильно поставлено. Эффективность лечения зависит от многих факторов. Главное – назначить антибиотик на начальном, правильно диагностированном этапе болезни.

При лечении и диагностике болезни Лайма всегда учитывается наличие других клещевых заболеваний, таких как, например, бабезиоз или клещевой энцефалит. Одной из причин неэффективности проводимой терапии может быть наличие двух (или более) типов заболеваний, вызывающих неспецифические симптомы.

Профилактика боррелиоза

Людям, которые потенциально подвержены риску укуса клеща, например, из-за места жительства или рода занятий, следует принимать соответствующие меры профилактики. Основные меры безопасности включают: ношение одежды, закрывающей большую часть тела; использование репеллентов (спреи, гели), при укусах – умелое удаление клеща.

В настоящее время вакцины против болезни Лайма для человека не существует.

Хроническая мигрирующая эритема

Лайм-боррелиоз – самое распространенное из векторных (с участием биологических переносчиков) заболеваний в Европе и США. Его переносчиками являются клещи рода Ixodes, которые передают инфекцию млекопитающим в эндемических районах на северо-американском и европейском континентах. В Европе наиболее эндемическими регионами считаются Австрия, Словения, Швеция и Чехия (заболеваемость может возрастать до 100 случаев на 100 000 населения). BorreUa burgdorferi пока не выявлена у пациентов, имеющих похожие на лайм-боррелиоз симптомы в Австралии, Африке и Южной Америке. Кожные поражения являются наиболее распространенными проявлениями заболевания: они встречаются в 70-80% всех случаев. Среди кожных симптомов превалирует мигрирующая эритема (примерно 85%), затем следуют хронический атрофический акродерматит (10%) и боррелиозная лимфоцитома (5%). Различные кожные симптомы по-разному проявляются в различных возрастных группах: мигрирующая эритема присутствует в основном у пациентов среднего возраста (30-50 лет), боррелиозная лимфоцитома типично наблюдается у детей, а акродерматитом болеют лица пожилого возраста.

Возбудитель Borrelia burgdorferi sensu la to подразделяется на три вида, которые вызывают заболевание у человека: Borrelia burgdorferi , Borrelia afzelii и Borrelia garinii. Штаммы всех трех видов обнаружены у пациентов в Европе, в США выделены только штаммы Borrelia burgdorferi. Разницей в антигенах у этих трех видов объясняется различие в клинических проявлениях заболевания у пациентов с лайм-боррелиозом. Генетический анализ показывает, что наличие штаммов Borrelia garinii OspA серотипа 4 коррелирует с развитием нейроборрелиоза, а штаммов Borrelia afzelii серотипа 2 тесно связано с развитием хронического атрофического акродерматита.

После укуса клеща боррелии распространяются в коже, вызывая кожные симптомы ранней локализованной стадии заболевания (мигрирующая эритема и боррелиозная лимфоцитома). Иммунный ответ с образованием антител можно обнаружить через 3-4 нед. (класс IgM) и через 4-6 нед. (класс IgG). Гематогенное распространение бактерий происходит в течение недель и месяцев после укуса клеща и проявляется как ранняя диссеминированная стадия заболевания. Переход заболевания в хроническую стадию является предметом проводимых в настоящее время исследований. Изучается вопрос, продолжают ли в этой стадии присутствовать боррелии или хронические симптомы являются результатом иммунного ответа хозяина на возбудитель или даже на тканевые аутоантитела. Т-клеточный иммунитет может быть причиной возникновения и обострения симптомов со стороны сердца и суставов. Т-клеточная иммунопатология может быть результатом антигенной специфичности Т-клеток, активизации специфических подгрупп Т-клеток или способности персистирующих антител возбуждать гиперчувствительные аутореактивные Т-клетки в суставах и сердце. В сыворотке пациентов с хроническим лайм-боррелиозом присутствуют аутореактивные В-лимфоциты, а также существенно повышена концентрация IgA ревматоидного фактора. Производство этих антител может быть результатом аутореактивности В-клеток.

Читайте также:
Вши на волосах: как выглядят различные виды?

К кожным проявлениям лайм-боррелиоза относятся мигрирующая эритема, боррелиозная лимфоцитома и хронический атрофический акродерматит. Ограниченная склеродермия (морфеа) и ее начальные стадии, а также склеротический и атрофический лишай считаются полиэтиологическими состояниями, при которых боррелии (Borrelia afzelii и Borrelia garinii) обнаруживают в очагах морфеа. Некожные проявления бывают самыми различными :

Клинические проявления лайм-боррелиоза

  • Локализованная инфекция
    • Мигрирующая эритема
    • Боррелиозная лимфоцитома
    • Множественные дочерние эритемы
    • Гриппоподобные симптомы
    • Менингит, менингорадикулоневрит
    • Эндокардит, миокардит, перикардит
    • Артрит, тендосиновит
    • Гепатит, кератит, конъюнктивит
    • Акродерматит хронический атрофический
    • Морфеа
    • Лишай склеротический атрофический
    • Хронический энцефалит
    • Энцефаломиелит
    • Полиневрит
    • Хронический артрит

    Мигрирующая эритема

    При любом из этих клинических вариантов в центре может наблюдаться красноватое пятнышко – место укуса клеща. Мигрирующая эритема может возникать на любом участке тела, но наиболее часто локализуется на нижних конечностях. У детей к тому же часто поражаются голова и шея.

    Боррелиозная лимфоцитома

    Представляет собой голубовато-красную папулу, узел или бляшку диаметром 1—3 см, локализованную на мочке уха. Другими типичными местами являются околососковые кружки, мошонка и нос.

    Хронический атрофический акродерматит Герксгеймера–Пика

    Можно выделить 4 клинических типа очагов: а) эритематозные (синюшно-красные пятна, а в случаях отека – бляшки); б) телеангиэктатиче- ские (телеангиэктазии преимущественно в области красных пятен); в) фиброзные (плотные сине-красные или цвета кожи узлы или тяжи в основном на предплечьях, локтях и мелких суставах кисти) и г) атрофические (участки истонченной морщинистой кожи с выступающими сосудами).

    Диагноз лайм-боррелиоза основывается на данных об укусе клеща в анамнезе, характерной клинической картине и подтверждении инфекции Borrelia burgdorferi (за исключением ранних, типичных кожных проявлений заболевания, например, кольцевидной мигрирующей эритемы или боррелиозной лимфоцитами, которая характерно присутствует у детей на мочке уха). У пациентов с хроническим атрофическим акродерматитом необходимо провести гистологическое исследование. Это же касается и пациентов, у которых диагноз с клинической точки зрения остается неясным.

    Прямым подтверждением боррелиозной инфекции считается выделение возбудителя (демонстрация живых Borrelia burgdorferi в коже, синовиальной жидкости, миокарде), а также обнаружение их в ткани гистологическим методом модифицированного окрашивания по Dieterle или модифицированным методом Stainer, электронной микроскопией, методами ДНК-гибридизации или полимеразной цепной реакции (ПЦР).

    Непрямые методы включают непрямую иммунофлуоресценцию и твердофазный иммуноферментный анализ. Рекомендуется двухступенчатое серологическое тестирование, при котором образец сыворотки с положительным результатом повторно тестируется методом иммуноблотгинга. В Европе иммуно- блоттинг считается дополнительным тестом с акцентом на специфичность, при этом клинический диагноз скорее поддерживается, чем подтверждается. Истинная стандартизация метода иммуноблотгинга для лайм-боррелиоза потребовала бы соглашения по поводу штаммов, используемых для приготовления антигенов. Такой подход был бы невозможен в Европе из-за различных локальных предпочтений генетических видов Borrelia burgdorferi sensu lato, а также гетерогенности в пределах этих видов. Пока ни один из серологических тестов не может считаться «скрининговым» методом.

    Гистопатологическая картина очага мигрирующей эритемы включает поверхностный периваскулярный дерматит в виде лимфоцитарного инфильтрата, состоящего из плазматических клеток и лимфоцитов. Боррелиозная лимфоцитома является псевдолимфомой, причем лимфоциты зрелые, без атипичных ядер; могут также присутствовать и плазматические клетки. При хроническом атрофическом акродерматите могут наблюдаться поверхностный периваскулярный или лихеноидный дерматит, лимфоцитарный инфильтрат с плазматическими клетками, атрофия эпидермиса, расширение сосудов в верхних участках кожи и ортогиперкератоз. Позднее наблюдается дегенерация эластичных и коллагеновых волокон, а также железистых придатков.

    • Мигрирующую эритему необходимо отличать от рожи, поверхностной дерматофитии, стойкой лекарственной эритемы, красной волчанки, кольцевидной гранулемы, ограниченной склеродермии и контактного дерматита.
    • Боррелиозная лимфоцитома может напоминать гистиоцитому, келоид, ангиому, саркому Капоши, гранулему лица, кольцевидную гранулему, саркоидоз и красную волчанку. Во всех случаях помогает гистопатологическое исследование. Злокачественную лимфому исключают в процессе иммуногистохимического исследования.
    • Хронический атрофический акродерматит может имитировать недостаточность кровообращения, злокачественные новообразования, ограниченную склеродермию и дерматомиозит. Фиброзные папулы и узлы принимают за ревматические или подагрические узлы.

    Общие терапевтические рекомендации

    • После установления диагноза следует как можно скорее начать антибиотикотерапию. Некоторые исследования показывают, что даже соответствующее лечение антибиотиками не всегда уничтожает спирохеты. С одной стороны, лечение диссеминированного лайм- боррелиоза в течение 3 мес. может быть недостаточным. Спирохеты могут оставаться в сыворотке, коже и других тканях и возможны клинические рецидивы. Однако пока не решен вопрос, можно ли изменить прогноз диссеминированного лайм-боррелиоза, продлив начальный курс лечения. С другой стороны, результаты лечения большинства пациентов с диагнозом лайм-боррелиоза при применении противомикробных препаратов отличные.
    • Некожные проявления лайм-боррелиоза описаны после любых схем лечения антибиотиками у 10% пациентов. Не было обнаружено значительных различий в развитии мигрирующей эритемы через 1 год между пациентами с нарушениями иммунной системы и ранее здоровыми лицами.
    • Иммунологический ответ после лечения антибиотиками аннулируется, поэтому уровни противоборрелиозных антител могут служить доказательством эффективности терапии. Кожные проявления исчезают после лечения, однако немедленное исчезновение боррелиозной лимфоцитомы и хронического атрофического акродерматита наблюдается лишь в исключительных случаях. Эти очаги начинают бледнеть, отек уменьшается, однако их разрешение может занять до 6 мес. Дегенеративные изменения при акродерматите необратимы.

    Рекомендуемые методы лечения

    • Боррелии чувствительны к 4 группам антибиотиков – пенициллинам, цефалоспоринам (третьего поколения и цефуроксиму аксетилу), тетрациклинам и макролидам. Препаратами выбора для перорального приема при лайм- боррелиозе являются доксициклин и амоксициллин, для парентерального – цефтриаксон, цефотаксим и пенициллин G.
    • Цефтриаксон применяется в первую очередь для лечения пациентов с некожными поражениями (суставов, неврологическими, кардиологическими), а также множественными кожными проявлениями. Если подозревают сопутствующую инфекцию эрлихиоза, препаратом выбора является доксициклин.
    • Доксициклин предпочитают в случае аллергии на пенициллины и цефалоспорины, поскольку эффективность эритромицина ниже.
    • Детям с единичной мигрирующей эритемой назначают фенокси- метилпенициллин и цефуроксима аксетил.
    • Миноциклин вызывает изменение окраски зубов даже у молодых взрослых, а также изменение окраски кожи, ногтей, склер и конъюнктивы.Вертиго, атаксия и головокружение описаны как побочные эффекты при лечении миноциклином. Эти побочные действия являются главным недостатком препарата, особенно для пациентов с неврологическими симптомами, которые характерны и для пациентов с лайм-боррелиозом.

    Рекомендуемые методы терапии

    • Неосложненная мигрирующая эритема – прием внутрь доксициклина в дозе 200 мг ежедневно (в 2 приема каждые 12 часов) или амоксициллина в дозе 3 г ежедневно (в 3 приема каждые 8 часов) в течение 15 дней. Если хотя бы в течение 1 дня присутствуют общие признаки или симптомы (субфебрильная температура, недомогание, слабость, артралгии, миалгии, менингизм, конъюнктивит и т.п.), терапию антибиотиками продлевают до 20 дней. В случае аллергии на пенициллины или тетрациклины назначают азитромицин (500 мг ежедневно перорально в течение 10 дней или 15 дней при наличии общих признаков и симптомов).
    • При боррелиозной лимфоцитоме назначают те же схемы антибиотиков, только длительность терапии составляет соответственно от 20 до 25 дней.
    • Пациентам с хроническим атрофическим акродерматитом назначают внутрь те же антибиотики на 25-30 дней, однако при наличии любых некожных проявлений заболевания необходима парентеральная терапия — цефтриаксон 2 г в/в однократно или пенициллин G в/в в дозе 20 млн. ЕД ежедневно (4 дозы по 5 млн ЕД каждые 6 часов) в течение 15 дней, а затем назначают антибиотики перорально (как при начальной стадии) в течение следующих 15 дней.

    Особое внимание необходимо уделять беременным женщинам с лайм-боррелиозом. Им назначают тетрациклины, макролиды и/или цефтриаксон, однако назначение антибиотиков зависит от времени укуса клеща. Если укус подозревают в течение I триместра, антибиотики применяются парентерально. Если укус произошел в поздний срок беременности, а у пациентки нет не кожных симптомов и признаков, для лечения достаточно перорального приема антибиотиков.

    Профилактика

    Профилактика лайм-боррелиоза включает предупреждение укусов клеща, что связано с ограничением активной деятельности на открытом воздухе в эндемичных зонах, применением противоклещевых репеллентов, ношением закрытой одежды и частыми осмотрами кожи с целью раннего обнаружения и правильного удаления клеща. Профилактический прием антибиотиков не уменьшает риск приобретения лайм-боррелиоза. Некоторые авторы рекомендуют применение местного антибиотика после укуса клеща.

    Испытания вакцин показали, что единичный рекомбинантный протеин наружной поверхности A (outer surface protein А, или OspA) является безопасным и иммуногенным для человека. Вакцина антигена OspA в Европе неэффективна, поскольку там имеются более гетерогенные виды Borrelia и более разнообразные OspA. В Евразии, в отличие от США, вакцина для лайм-боррелиоза должна быть эффективна против всех подвидов спирохет Borrelia. Определенный защитный иммунитет к инфекции Borrelia, был продемонстрирован на лабораторных животных при применении некоторых других протеинов В. burgdorferi, таких как OspB и OspC.

    Эритема

    Покраснение кожи на определенном участке тела, вызванное расширением сосудистой сетки и усиленным поступлением крови в эти сосуды, называют эритемой. В отличие от проявлений геморрагии, при надавливании на пораженный участок кожи покраснение исчезает. Кожную реакцию вызывают различные факторы – неблагоприятные внешние воздействия, воспалительные процессы, патологические изменения. Красные пятна, проступающие на коже, могут обладать четкими либо размытыми границами, сопровождаться отеком, шелушением, зудом и т. д.

    Разновидности патологии

    По типу пораженных сосудов различают эритемы:

    • активные – возникающие при резком расширении просвета артериальных сосудов, сопровождающегося острым воспалительным процессом, с ярким покраснением кожи, повышением температуры, отечностью и болезненностью кожи;
    • пассивные – образующиеся при застое крови в венозных сосудах при их расширении, сопровождающиеся появлением синюшно-красных или бордовых пятен, преимущественно сопровождающие воспаление с хроническим течением.

    Каждая из разновидностей вызывается разными причинными факторами и требует отдельного терапевтического подхода.

    По этиологическому признаку выделяют следующие виды эритемы:

    • неинфекционные – являющиеся физиологической реакцией организма на внешние или внутренние раздражители (солнечный ультрафиолет, критически высокая или низкая температура, аллергены и т. д.);
    • инфекционные – вызванные проникновением инфекции в кожные капилляры через поверхность эпидермиса, из системного кровотока или через слизистую оболочку.

    Неинфекционные проявления обычно не нуждаются в специальном лечении, так как проходят сами собой после прекращения действия провоцирующего фактора. Инфекционные реакции выражаются в воспалительном процессе, протекающем в острой либо хронической форме и сопровождающемся определенной симптоматикой.

    Неинфекционные проявления

    В соответствии с вызвавшими их причинами эритемы неинфекционной этиологии подразделяются на:

    • инфракрасные – спровоцированные инфракрасным излучением, мощности которого оказалось недостаточно для полноценного ожога, и проявляющиеся в виде красноватой сосудистой сетки;
    • рентгеновские – вызванные воздействием рентгеновского излучения либо высокочастотных электромагнитных волн;
    • симптоматические – появляющиеся после контакта с аллергенным агентом в виде гиперемированных выпуклых пятен неправильной формы;
    • идиопатические – формирующиеся под влиянием наследственности как увеличение диаметра капилляров в местах соединения с сосудистой сеткой, с покраснением ладонных поверхностей;
    • холодовые – образующиеся при воздействии на кожу низких температур, проявляющиеся в виде синюшно-красноватой сыпи с локальными отеками и ощущением зуда;
    • ультрафиолетовые – появляющиеся в результате воздействия на кожу ультрафиолетового излучения.

    В большинстве случаев, при прекращении действия провоцирующего фактора покраснение исчезает спустя некоторое время. В некоторых случаях требуется симптоматическая помощь.

    Инфекционные патологии

    Эритема

    Спровоцировать развитие инфекционного воспаления кожи могут разные возбудители – бактерии, грибки, вирусы или паразиты. Эта форма характеризуется острым течением, которое может переходить в хроническую форму. Больной нуждается в безотлагательной медицинской помощи.

    В острой форме наиболее часто встречается инфекционная эритема у детей, которую вызывает парвовирус В19. Она характеризуется внезапным началом болезни, характерными признаками которой служат:

    • быстро повышающаяся температура тела;
    • боль в мышцах, головная боль;
    • появление красной сыпи, покрывающей лицо и тело, на третьи-четвертые сутки после начала болезни;
    • постепенное увеличение и смыкание пятен.

    Спустя некоторое время клинические проявления понемногу угасают до полного исчезновения. При отсутствии лечения процесс может перейти в хроническую форму. Способность передавать инфекцию здоровым людям сохраняется у больного в течение нескольких дней после выздоровления.

    Узелковые патологи

    Возбудителем узелковой кожной эритемы обычно выступает стрептококк, реже – некоторые другие инфекции. Часто она протекает на фоне тонзиллита, скарлатины, туберкулеза. Распознать ее можно по следующим признакам:

    • высыпаниям ярко-красного цвета, с выпуклостями, формирующимся в подкожном слое;
    • асимметрично расположенным пятнам;
    • постепенному посинению пятен, затем – пожелтению, аналогично рассасыванию синяков;
    • наличию лихорадки;
    • болезненным ощущениям и зуду в пораженных участках кожи;
    • наличию множественных уплотнений на ногах.

    Пациенту назначают курс антибиотиков, антигистаминные препараты, а также наружное лечение антисептиками.

    Многоформные экссудативные патологии

    Эритема

    Этиология до сих пор до конца не выяснена. Считается, что причиной является инфекция, присутствующая в организме. Заболевание обычно протекает хронически, с постоянными рецидивами. Симптомами эритемы многоформного экссудативного типа являются:

    • небольшое повышение температуры;
    • боли в мышцах и суставах;
    • высыпания с центральной папулой и четкими границами пятен, располагающиеся в основном на сгибах конечностей;
    • неравномерный цвет пятен;
    • симметричное расположение высыпаний на теле;
    • склонность к разрастанию с образованием «гирлянд»;
    • незначительное ухудшение общего самочувствия.

    Основную сложность представляет диагностика, так как признаки частично соответствуют ряду других заболеваний. Перед назначением курса терапии проводят дифференциальную диагностику. Лекарственные препараты подбирают с учетом возрастных особенностей пациента.

    Патология мигрирующего типа

    Эритема

    Инфекционный дерматоз в виде мигрирующей эритемы после укуса клеща вначале выглядит как небольшое покраснение, которое быстро увеличивается в размерах и приобретает кольцевидную форму с четкой гиперпигментированной границей. В области поражения могут возникать неприятные ощущения, зуд или жжение. Пятно сохраняется в течение нескольких дней, у некоторых пациентов до месяца. При отсутствии лечения заболевание переходит в хроническую форму, которая тяжело поддается лечению.

    Заболевание вызывает бактерия боррелия, которую переносят клещи. Возбудитель распространяется в организме по лимфатической и кровеносной системе, проникает в различные органы и на другие участки кожи. Наиболее часто поражаются суставы, мышцы, нервные ткани, реже – ткани сердечной мышцы и оболочки мозга.

    Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

    Как избавиться от патологии

    Схема лечения эритемы зависит от причины ее развития. При тяжелом течении заболевания пациенту назначают дезинтоксикацию с внутривенным введением физраствора. При наличии бактериальной инфекции проводят антибиотикотерапию. Аллергические реакции купируют десенсибилизирующими препаратами. Противовоспалительные средства, витамины, ангиопротекторы и другие лекарственные препараты применяют в зависимости от показаний.

    Часто возникающие вопросы

    Как выглядит эритема?

    Внешние признаки эритемы зависят от фактора, который спровоцировал ее появление. Как правило, это одно или несколько пятен на коже, которые отличаются красным или ярко-розовым цветом, могут сопровождаться папулами, припухлостями, шелушением или волдырями.

    Как лечить эритему на теле народными средствами?

    Для лечения эритемы можно использовать рецепты народной медицины, если это позволяет характер патологии. Предварительно следует проконсультироваться с лечащим врачом, который порекомендует подходящие фитопрепараты. Наиболее часто используют:

    • свежевыжатый сок крапивы двудомной;
    • мазь из сушеной молотой арники, смешанной с нутряным жиром;
    • отвары из мелиссы, мяты, бессмертника, тысячелистника, березы, брусники и др.

    Какой врач лечит эритемы?

    При появлении на коже эритемы необходимо обратиться к дерматологу – специалисту по кожным заболеваниям. Возможно, впоследствии понадобится консультация аллерголога или инфекциониста.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: