Энтеропатический акродерматит – что это такое?

АКРОДЕРМАТИТ

АКРОДЕРМАТИТ (acrodermatitis; греческий akron — конечность и derma — кожа + -itis) — группа дерматозов, поражающих конечности. Этот термин объединяет следующие заболевания.

Акродерматит атрофический хронический

Акродерматит атрофический хронический [Герксгеймер, Гартманн (К. Herxheimer, К. Hartmann), 1902]; синоним: атрофия кожи идиопатическая прогрессирующая (А. И. Поспелов, 1886), эритромелия [Пик (F. Pick), 1900]. Этиология не выяснена; предполагают, что в основе заболевания лежат неврогенные нарушения трофики, допускают инфекционную природу дерматоза. Болеют взрослые, чаще женщины.

Гистопатология. В начальной стадии эритемы наблюдают отек и воспалительную инфильтрацию дермы (в основном лимфоциты и плазматические клетки) вокруг сосудов, волосяных фолликулов, сальных и потовых желез. Стенки сосудов инфильтрированы, эндотелий их набухший, отдельные сосуды облитерированы. В стадии атрофии — резкое истончение шиповидного слоя эпителия, всей дермы и подкожной жировой клетчатки, коллагеновые волокна гомогенизированы, окрашены бледно. Волосяные фолликулы, сальные и потовые железы атрофированы.

Клиническая картина. Начальная застойно-синюшная эритема чаще появляется на тыльной стороне стоп и кистей, в областях локтевых и коленных суставов, симметрично или на одной конечности, постепенно, очень медленно распространяясь по всей конечности. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо проявляются покалыванием, реже невралгическими болями. Через много месяцев или даже лет постепенно развивается атрофия пораженной кожи; она истончается, становится морщинистой, напоминая измятую папиросную бумагу, с просвечивающими венами и обычно пластинчато шелушится. Иногда наряду с атрофией наблюдается уплотнение кожи (псевдосклеродермия), чаще на тыле стоп и нижней трети голени или лентообразно по передней поверхности голени или по локтевой поверхности предплечья. Иногда образуются плотные фиброзные узлы около коленных или локтевых суставов. Могут возникать трофические язвы.

Лечение малоэффективно и способствует лишь замедлению прогрессирования заболевания. С этой целью обычно назначают 2—3 курса пенициллинотерапии по 15000000 ЕД на курс; пенициллин сочетают с пиротерапией, препаратами железа, витаминами А, С, Е, группы В.

При эндокринных нарушениях — соответствующая терапия. Целесообразно назначать диатермию, токи д’Арсонваля, УФО, сероводородные ванны, курортное лечение в Сочи-Мацесте, Пятигорске и другое.

Акродерматит пустулезный

Акродерматит пустулезный [Аллопо (Н. Hallopeau), 1897] — дерматоз неясной этиологии. Предполагают, что в основе заболевания лежат неврогенные нарушения трофики, роль инфекции мало вероятна. Некоторые авторы идентифицируют эту форму с герпетиформным дерматитом Дюринга, герпетиформным импетиго Гебры, пустулезным псориазом, локализованным энтеропатическим акродерматитом.

Гистопатология — акантоз, паракератоз, подроговые пустулы с наличием пиогенных кокков; отек дермы и воспалительный инфильтрат с обилием нейтрофилов и лимфоцитов.

Пустулезный акродерматит (Аллопо)

Клиническая картина. На гиперемированной синюшно-красной, напряженной и блестящей коже конечностей появляются небольшие поверхностные пустулы, реже пузырьки, коркочешуйки (рис.). Субъективно отмечают покалывание, реже боли (невралгические). Высыпания, нередко симметричные, располагаются на ладонных (или подошвенных) и тыльных поверхностях пальцев рук, реже ног, постепенно распространяясь. Ногти становятся тусклыми, затем деформируются и отпадают. Может быть диссеминация высыпаний по всему телу. Крайне редко поражаются слизистые оболочки полости рта и влагалища.

Прогноз большей частью неблагоприятный: пустулезный акродерматит протекает хронически (многие годы) с короткими ремиссиями.

Лечение, как правило, малоуспешно. Необходимо устранение фокальной инфекции, нарушений нейро-эндокринной системы и обмена веществ. Назначают препараты железа, витамины С и А, фитин, глицерофосфат кальция, кортикостероиды, местно — дезинфицирующие и противовоспалительные средства, в особо упорных случаях лучи Букки и рентгенотерапию.

Акродерматит энтеропатический

Акродерматит энтеропатический [Данбольт, Клосс (N. Danbolt, К. Gloss, 1949); синоним Данбольта—Клосса синдром] — редкое заболевание, чаще возникает в грудном и раннем детском возрасте, иногда в одной семье болеет несколько детей.

Этиология неизвестна. Высказывается взгляд о близости этого заболевания к врожденным дистрофиям, в частности к врожденному эпидермолизу. Наличие дрожжеподобных грибков в кале, на слизистой оболочке полости рта, в очагах поражения вызвало предположение, что энтеропатический акродерматит является распространенным кандидозом. Однако не исключена возможность вторичного характера дрожжеподобной инфекции. Определенную роль играют желудочно-кишечные расстройства.

Читайте также:
Сыпь при ВИЧ: как выглядит и где находится? Ответы на тревожащие вопросы

Гистопатология. В эпидермисе явления гиперкератоза, акантоз, зернистый слой местами отсутствует, межклеточный отек; в дерме отек, периваскулярные инфильтраты из гистиоцитов и лимфоцитов, атрофия волосяных фолликулов

Клиническая картина. Пузырьковые и буллезные высыпания появляются сначала вокруг глаз, рта, ануса, затем в области локтей, колен, в пахово-бедренных складках, на бедрах, ягодицах. Пузыри располагаются группами, симметрично; при вскрытии образуются корки, в дальнейшем шелушащиеся бляшки, напоминающие псориатические.

Одновременно наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта; ногти становятся ломкими, тусклыми.

Характерно выпадение волос на голове, бровях, ресницах; выражена светобоязнь, в результате чего ребенок прищуривает глаза и опускает голову. Выраженные желудочно-кишечные расстройства сопровождаются истощением; ребенок отстает в физическом развитии.

Прогноз. Заболевание протекает годами с короткими спонтанными ремиссиями. Без лечения рецидивы принимают более тяжелое течение, возможен летальный исход.

Лечение. Наиболее эффективен энтеросептол (йодхлороксихинолин). Его назначают детям в возрасте до 1 года по 0,25 г 2 раза в день; от 1 до 3 лет — по 0,25 г 4 раза в день; от 4 до 7 лет — по 0,5 г 3 раза в день; от 8 до 10 лет — по 0,5 г 4 раза в день (длительно, до стойкой ремиссии). После прекращения лечения может наступить рецидив, поэтому рекомендуется длительное поддерживающее лечение. Применяются также общеукрепляющие средства, местью антисептические и противовоспалительные препараты. Кортикостероиды, антибиотики и сульфаниламиды не оказывают эффекта. Дети должны находиться под диспансерным наблюдением.

Библиография: Земляной А. Г. Атрофический акродерматит, Вести, хир., т. 91, № 7, с. 83, 1963; Мещерский Г. И. К учению об идиопатической прогрессивной атрофии кожи и об отношении ее к склеродермии, М., 1904: Студницин А. А., Стоянов Б. Г. и Шарапова Г. Я. Кожные болезни у детей, с. 237, М., 1971; Фандеев Л. И. Энтеропатический акродерматит, Труды Пермск. мед. ин-та, Науч. записки каф. кож. и вен. болезней, в. 4, с. 7, 1968, библиогр.; Сanguilhem J. Les асrodermatites enteropathiques, Toulouse, 1968; Dermatology in general medicine,, ed. by Т. В. Fitzpatrick a. o., p. 737, N. Y. a. o., 1971, bibliogr.; Орреnheim M. Atrophien, Handb. Haut- u. Geschl.-Kr., hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 8, T. 2, S. 563, В., 1931; Riесkе Е. Aerodermatitis continua, ibid., Bd 7, T. 2, S. 654.

Энтеропатический акродерматит – что это такое?

Установлено, что цинк играет важную регулирующую роль в организме. Его недостаток вызывает снижение ферментативной активности и синтеза нуклеиновых кислот, нарушение обмена триптофана, угнетение клеточного и гуморального иммунитета. Причина нарушенного всасывания цинка – отсутствие цинк-связывающего фактора, который содержится в грудном молоке.В биоптате слизистой оболочки тощей кишки гистологическими и гистохимическими методами установлено снижение ферментативной активности сукцинатдегидрогеназы и лейцинаминопептидазы, выраженное изменение в ультраструктуре клеток Панета (энтероцит с ацидофильными гранулами) в виде гомогенизации цитоплазмы, образования гигантских гранул и включений. Активность сывороточной щелочной фосфатазы, имеющей в структуре цинк, снижена. Было установлено, что в фибробластах больных энтеропатическим акродерматитом не задерживается выведение цинка из клетки, но затруднено связывание его с поверхностью клетки и проникновение внутрь клетки. Известно, что содержание цинка в фибробластах больных оказалось на 62% ниже нормы. Отмечено сходное притяжение цинка к мембранам, но скорость и объем проникновения в клетку у больных ниже на 38%.

С недостатком цинка связывают задержку роста и недоразвитие половых органов у мужчин, поражение кожного покрова, в том числе развитие околоротового, перианального и акрального дерматитов, а также наличие перхоти, угревой болезни и различные формы опрелостей, угнетение аппетита, заторможенность, вялость, апатичность, медленное заживление ран, нейросенсорные и иммунные нарушения на уровне клетки.

Стимулируя Т-клетки с помощью фитогемагглютинина в течение 24–72 ч, удалось выделить трансферрин-рецептор, обладающий способностью соединяться с цинком и стимулировать синтез ДНК в преактивированных и активированных Т-лимфоцитах. Показано, что в результате такой стимуляции уровень нуклеарного белка увеличивается с 5 до 40%. Установлена оптимальная концентрация солей цинка (0, 1–4, 0 мМ), вызывающая митогенную реакцию в клетках, находящихся в состоянии покоя. Более высокие концентрации оказывали токсический эффект. Эти данные объясняют роль и влияние цинка на иммунную активность клеток у больных энтеропатическим акродерматитом. Поглощение цинка колебалось у больных от 16 до 30%, в то время как показатель поглощения в контрольных пробах составил 58–77%. После приема больших доз цинка аспартата⊗ (по 400 мг 2 раза в день) все клинические симптомы исчезли в течение 1 нед.

Читайте также:
Высыпания на коже при болезнях поджелудочной железы и кишечника

Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Кровнородственные браки встречаются в 25% случаев. У родственников больных содержание цинка нередко также снижено, хотя этого признака недостаточно для выявления гетерозигот.Низкий уровень цинка может отмечаться при недостатке его в пищевых продуктах, длительном парентеральном питании, воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, алкогольном циррозе.

Заболевание может возникнуть как в первые дни, так и в 1, 5–2 года жизни, в отдельных случаях – у детей старшего возраста и взрослых. Кожные проявления развиваются одновременно с желудочно-кишечными нарушениями, предшествуют им или возникают позже. Иногда желудочно-кишечные расстройства могут быть слабовыраженными или проявляются только в первые годы болезни.

На коже появляются эритематозно-отечные очаги с пузырьками, пузырями и гнойничками, излюбленная локализация которых – вокруг естественных отверстий, на кистях и стопах, в области ягодиц, промежности, на половых органах, в паховых складках. Высыпания располагаются обычно симметрично, имеют резкие границы и неправильные очертания, на кистях и стопах часто в виде паронихий. В дальнейшем распространяются на коленные и локтевые суставы. Нередко элементы сливаются в обширные очаги с мокнутием, серозно-гнойными корками, напоминая клиническую картину экземы, псориаза, буллезного эпидермолиза, кандидоза. В складках могут развиваться вегетации. В неактивной фазе в очагах поражения отмечается значительное шелушение. Иногда гиперкератотические бляшки напоминают невоидные образования. Часто поражаются слизистые оболочки: хейлит, стоматит, конъюнктивит, блефарит с фотофобией, глоссит, вульвит. Возможны эктропион, замедленное развитие зубов. Одним из характерных признаков болезни является нарушение роста волос на голове, бровей, ресниц в виде истончения, поредения и выпадения вплоть до тотального. Ногти продольно и поперечно исчерченные, онихолизис. У отдельных больных отмечаются психические расстройства.

Важный симптом энтеропатического акродерматита – желудочно-кишечные расстройства (потеря аппетита, вздутие живота, частый жидкий стул со слизью, непереваренной пищей и неприятным запахом). Ухудшается общее состояние больных, появляется субфебрильная температура или лихорадка неправильного типа. Прогрессирование патологического процесса сопровождается замедлением развития ребенка, задержкой роста, снижением массы тела. Появляются раздражительность, плаксивость, вялость, позже – апатия, депрессия. Течение болезни тяжелое, с обострениями и ремиссиями. В период полового созревания течение заболевания смягчается, однако не исключено ухудшение. Без лечения болезнь нередко прогрессирует, осложняясь бактериальной и кандидамикотической инфекцией, заканчивается летальным исходом.

Болезнь диагностируют на основании характерных кожных проявлений с локализацией преимущественно периорифициально, в области кистей и стоп, диспептических расстройств и алопеции, возникающих обычно в период перевода ребенка на искусственное вскармливание.

Гистологически в эпидермисе обнаруживают межклеточный отек с образованием супрабазальных пузырей, в дерме – отек, периваскулярньге лимфоцитарные инфильтраты, преимущественно в верхней части дермы.

  • Дистрофическая форма семейной пузырчатки
    • пузыри возникают вследствие травматического воздействия
    • воспалительные изменения вторичны
    • диарея отсутствует
    • характеризуется микровезикуляцией, интенсивным зудом
    • отсутствуют пузыри, диарея и алопеция
    • типичные псориатические очаги (т. е. эритематозные папулы и бляшки с толстыми чешуйками) на других участках тела
    • псориатические феномены положительны
    • редко развивается у детей грудного возраста
    • не сопровождается диареей, алопецией
    • буллезные реакции отсутствуют
    • эрозии отсутствуют
    • нет акрального и периорицифиального расположения сыпи
    • область подгузника обычно остается непораженной
    • частое вовлечение туловища у детей
    • частое поражение лица (например, щек), но редкое — пери- оральной и периорбитальной зон.
    • обычно сопровождается зудом
    • распространенность очагов обычно не такая большая
    • высыпания представлены эрозиями с желтыми корками
    • эритематозные пятна обычно отсутствуют
    • высыпания ограничены зоной подгузника
    • частое поражение волосистой части головы (т. е. гнейс, «себорейный чепчик»)
    • высыпания на коже часто покрыты «жирными» чешуйками.
    • периоральные и периорбитальные очаги встречаются редко.
    • эрозии отсутствуют

    Назначают цинка оксид по 0, 03–0, 15 г в сутки в зависимости от возраста. При тяжелом течении болезни и малой эффективности лечения дозы могут быть увеличены. Положительный эффект оказывает энтеросептол⊗, но из-за высокой токсичности его применяют редко. При клиническом выздоровлении дозу цинка снижают до поддерживающей, которая индивидуальна и может быть очень низкой (8 мг). Длительность применения поддерживающей дозы определяется в каждом конкретном случае. Есть сведения, что до периода полового созревания лечение не прекращают, так как несвоевременная отмена препарата служит причиной быстрого рецидива. На снижение содержания цинка могут указывать такие симптомы, как сухость кожи, шелушащиеся очаги, напоминающие себореиды, акнеиформные высыпания. Считают, что перед обострением болезни цвет волос меняется: они становятся рыжими и выпадают.

    При лечении препаратами цинка следует определять его концентрацию в крови, особенно при беременности, так как возможно развитие интоксикации. Оральные контрацептивы снижают уровень цинка, что необходимо также учитывать для проведения поддерживающей терапии. Больным, употребляющим продукты с большим содержанием цинка (мясо, рыба, яйца, молоко), дозу цинка можно уменьшить. Одновременно с цинком обязательно назначают препараты меди, учитывая отрицательное влияние цинка на метаболизм этого микроэлемента. Для коррекции иммунных нарушений, восприимчивости больных к инфекциям показаны иммуноактивные препараты. Эффективны также лекарственные средства, улучшающие функцию поджелудочной железы: панкреатин (панзинорм 10 000).

    К препаратам, поддерживающим уровень цинка в организме, относятся центрум, содержащие комплексы витаминов группы В, А, С, Е, цинк, железо и другие микроэлементы. Их назначают по 1 таблетке 2 раза в день.

    Показано медико-генетическое консультирование. Риск рождения второго ребенка у клинически здоровых родителей составляет 25%. Дети могут быть клинически здоровы, если их отец (или мать) здоров и не является носителем патологического гена, но они унаследуют ген, ответственный за развитие заболевания. Все дети будут больными при браке людей, страдающих энтеропатическим акродерматитом. В случае брака больного с гетерозиготным носителем половина детей будут больны, а другая – носители патологического гена.

    Энтеропатический акродерматит: причины, симптомы, диагностика, лечение

    Fact-checked

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Акродерматит энтеропатический (синоним: синдром Данбольта-Клосса) – редкое системное заболевание, обусловленное дефицитом цинка в организме за счет его всасывания в тонком кишечнике. Характеризуется наличием на коже эритематозных, пузырьковых и пузырных высыпаний, выпадением волос и диабетом. Заболевание аутосомно-рециссивное, возможен Х-сцепленный тип передачи.

    Возможны Х-сцепленный тип наследования (самоизлечивающийся энтеропатический акродерматит) и спорадические случаи. Дефицит цинка в организме (концентрация в плазме значительно ниже 68-112 мкг/дл) приводит к иммунным нарушениям, в частности к снижению активности Т-киллеров, неполноценным реакциям гиперчувствительности замедленного тина, а также к атрофии тимуса. Нарушение кератинизации связано с наличием в кератиносомах цинк-зависимых ферментных систем. При самоизлечивающемся энтеропатическом акродерматите отмечается уменьшение содержания цинка в грудном молоке вследствие изменения генетического механизма его регуляции у матери. Спорадические случаи возможны из-за вторичного дефицита цинка при недостатке его в продуктах питания, при длительном парентеральном питании, нарушении всасывания или потере цинка при воспалительных заболеваниях пищеварительного тракта, алкогольном циррозе.

    Причины и патогенез энтеропатического акродерматита. Считают, что развитие заболевания связано с генетически обусловленным нарушением всасывания цинка кишечником, эндокринными (недостаточность коры надпочечников, диабет, гипо- или гиперпаротиреодизм) расстройствами, изменением клеточного и гуморального иммунитета. Эти изменения приводят к снижению активности Т-киллеров. изменению реакции гиперчувствительности замедленного типа и атрофии тимуса. Однако клинические проявления акродерматита энтеропатического могут развиться при недостатке цинка в пищевых продуктах, длительном парентеральном питании, воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, алкогольном циррозе.

    Гистопатология. В эпидермисе отмечаются явления акантолиза, межклеточный отек с образованием супрабазальных пузырей, в дерме – картина неспецифического дерматита с лимфогистиоцитарной инфильтрацией вокруг сосудов.

    Патоморфология. Гистологическая картина неспецифична, представляет собой экзематоидную реакцию. В остром периоде наблюдаются небольшое утолщение эпидермиса с частичным отшелушиванием рогового слоя, очаговым паракератозом, межклеточный отек с образованием супрабазальных пузырей, иногда содержащих акантолитические клетки. Могут происходить некротические изменения в эпидермисе. В дерме – отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, локализующиеся преимущественно в верхней части дермы. В хроническом периоде процесса наблюдаются псориазиформный акантоз, массивный гиперкератоз с очаговым паракератозом, слабо выраженный спонгиоз. Однако воспалительная реакция в дерме аналогична таковой в остром периоде.

    Дифференциальный диагноз следует проводить с псориазом, буллезным эпидермолизом, наследственной пузырчаткой, детской экземой.

    Симптомы энтеропатического акродерматита. Клинически проявляется кожными высыпаниями, алопецией, диареей и фотофобией. Высыпания преимущественно эритемато-пустулезного характера, располагаются периорифициально, на кистях, стопах, а также в области крупных суставов и в складках кожи. При их слиянии возникают довольно резко очерченные очаги, принимающие за счет обильного наслоения чешуек и чешуйко-корочек псориазиформный вид. Могут наблюдаться и другие симптомы: дистрофия ногтей, задержка роста, стоматит, глоссит, психические нарушения. Заболевание начинается обычно в раннем детском возрасте. Для клинической картины характерно одновременное поражение кожи, желудочно-кишечного тракта (диарея) и иногда выпадение волос. В очагах поражения могут наблюдаться мокнутие, эрозии, покрытые серозными и серозно-гнойными корками и чешуйко-корками. Такая клиническая картина очень напоминает псориатические очаги. Одновременно наблюдаются поражение слизистых (блефарит, конъюнктивит с фотофобией, глоссит, стоматит и др.), выпадение волос (до степени тотального облысения), дистрофические изменения ногтей, паронихия. У больных отмечаются резко выраженная диарея, истощение, нарушение психического развития, они становятся плаксивыми, раздражительными.

    Прогноз заболевания не очень благоприятный; больные часто погибают от сопутствующих заболеваний.

    Лечение энтеропатического акродерматитадолжно быть комплексным. Применяют оксид цинка (по 0,03-0,15 г в сутки в зависимости от возраста), комплекс витаминов (группы В, А, С, Е) с микроэлементами (цинк, медь, железо и др.), иммунокоррегирующие средства, энтеросептол, наружно – смягчающие кремы, кортико стероидные мази. Больные должны соблюдать диетотерапию. Им следует больше употреблять продукты, содержащие большое количество цинка (рыба, мясо, яйца, молоко и др.).

    trusted-source

    [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

    Акродерматит: методы диагностики и оказание помощи

    Акродерматит: методы диагностики и оказание помощи

    Под термином акродерматит подразумевают ряд поражений эпидермального покрова, протекающие с преимущественной локализацией клинических проявлений в нижней части рук и ног. Различают несколько форм акродерматита, разнящихся между собой по причинам возникновения, патогенетическим изменениям, симптоматике и методам терапии.

    Разновидностями данной группы кожных патологий служат: энтеропатический акродерматит, наследуемый по аутосомно-рецессивному типу, идиопатическая прогрессирующая атрофия кожных покровов, обусловленная бактериальной инфекцией и стойкий гнойный акродерматит Аллопо (иногда его именуют Галоппо).

    На estet-portal.com читайте о диагностике разных типов акродерматита и об основных подходах к их лечению.

    • Энтеропатический акродерматит: особенности течения болезни
    • Современный взгляд на акродерматит Аллопо
    • Симптомы и признаки идиопатической атрофии кожи

    Энтеропатический акродерматит: особенности течения болезни

    Симптомы заболевания проявляются вскоре после рождения, в единичных случаях энтеропатический акродерматит – манифестирует в более позднем возрасте.

    Основной причиной развития энтеропатического акродерматита называют отсутствие или дефицит цинкосвязывающего фактора, в результате чего концентрация этого минерала в тканях, биологических жидкостях и костях значительно снижается.

    При энтеропатическом акродерматите нарушается выработка ряда аминокислот, меняются структуры клеток, формируется гиперплазия поджелудочной железы и дистрофия вилочковой железы. Поэтому энтеропатический акродерматит сопровождается не только симптомами со стороны эпидермального покрова, но и нарушением функционирования внутренних органов. При несвоевременной диагностике и отсутствии лечения, заболевание чревато летальным исходом.

    Кожные проявления по времени возникновения могут совпасть с признаками со стороны пищеварительного тракта либо появиться раньше или позже.

    Изначально пустулезные высыпания локализуются на кистях и стопах, затем распространяются выше – на крупные суставы конечностей, охватывают область промежности, гениталии.

    My default image

    При энтеропатическом акродерматите сыпь характеризуется слиянием в обширные очаги с симметричным расположением. У ряда пациентов внешний вид поражений схож с симптоматикой псориаза, экземы, грибкового дерматоза. Также отмечают нарушение процесса роста волос на голове, бровей и ресниц. Акродерматит протекает с ярко выраженными расстройствами пищеварения:

    • ухудшается аппетит;
    • появляется метеоризм и упорная диарея;
    • каловые массы имеют слизистую консистенцию и острый гнилостный запах, содержат непереваренные остатки пищи.

    Дальнейшее прогрессирование энтеропатического акродерматита сказывается на общем самочувствии больного. Возникает лихорадка, останавливается рост ребенка, прекращается прибавка веса. Доктора обращают внимание на слабость, сонливость, апатию. Дифференциальный диагноз проводят с другими наследственными врожденными дерматозами, экземой и псориазом. Основу терапии составляют препараты цинка, причем дозировку рассчитывают в зависимости от тяжести симптоматики. Лечение длительное, после улучшения состояния, пациента переводят на поддерживающие дозы медикаментов.

    Отсутствие терапии энтеропатического акродерматита приводит к прогрессированию патологии, к кожной и пищеварительной симптоматике присоединяется вторичная бактериальная или грибковая инфекция. Высока вероятность летального исхода.

    Современный взгляд на акродерматит Аллопо

    My default image

    Этиология акродерматита Аллопо неизвестна, иногда заболевание связывают с перенесенной инфекцией или травмой. Акродерматит Аллопо протекает с поражением крайних фаланг пальцев рук, реже – ног. Патология манифестирует с появления пустулезных либо покрытых чешуйками высыпаний, гнойников на большом пальце. Затем процесс распространяется и на другие фаланги.

    При акродерматите Аллопо происходит изменение формы концевых фаланг, отмечают дистрофию ногтевой пластины вплоть до полного отторжения. Для устранения признаков акродерматита Аллопо назначают стероидные препараты, физиопроцедуры, местные ванночки с противомикробными и противовоспалительными растворами.

    Читайте самые интересные статьи в Telegra m!

    Симптомы и признаки идиопатической атрофии кожи

    Эта форма акродерматита имеет инфекционную этиологию. Возбудителем заболевания служат спирохеты рода Borrelia, проникающие в эпидермис при укусе клеща. Начало патологии не острое, с высыпаний на нижних конечностях, распространяющихся по телу, включая лицо.

    My default image

    После стихания воспалительного процесса акродерматит вызывает атрофические изменения эпидермиса с нарушением потоотделения и пигментации.

    При идиопатической атрофии кожи высок риск осложнений, вплоть до появления злокачественных процессов. Для лечения акродерматита назначают антибиотики широкого спектра противомикробной активности.

    Энтеропатический акродерматит – что это такое?

    Сотрудники Тюменского государственного медицинского университета, совместно с Областной клинической больницы № 1, г. Тюмень, в своей статье представели описание клинического случая эрозивно-десквамативного акродерматита в сочетании с алопецией и сниженной концентрацией цинка в сыворотке крови. Показана положительная динамика поражения кожи при назначении терапии препаратом сульфата цинка.

    Наследственные (генные) дерматозы насчитывают множество форм с различной частотой встречаемости отдельных нозологий и имеют разнообразную клиническую симптоматику, в связи с чем диагностика редких заболеваний может вызывать определенные трудности у специалистов. Вместе с тем поражения кожи, особенно в сочетании с патологией внутренних органов, оказывают негативное влияние на качество жизни не только самого пациента, но и членов его семьи.

    Верификация диагноза наследственных и ненаследственных дерматозов определяет не только тактику терапии патологического процесса, но и служит основанием для разработки стратегии профилактики обострений, лежит в основе медико-генетического консультирования по прогнозу потомства и т. д. Следует отметить, что чувствительность и специфичность методов дифференциальной диагностики редких наследственных заболеваний, в том числе дерматозов, по-прежнему во многом зависят от знаний специалистов, проводящих обследование пациентов.

    В середине 30-х годов прошлого века шведским дерматологом O. Brandt (на которого ссылается N. Danbolt) впервые описана своеобразная форма хронического дерматоза младенцев в сочетании с нарушениями обмена веществ и функцией желудочно-кишечного тракта. Значительно позже был доказан наследственный характер дерматоза, названного энтеропатическим акродерматитом, и определены нарушения последовательности в гене SLC39A4, расположенного на хромосоме 8q24.3, кодирующего трансмембранный белок (Zip4), необходимый для абсорбции поступающего с пищей цинка в двенадцатиперстной и тощей кишке.

    Клинический пример. Мальчик А., славянин, с рождения проживает в сельской местности Тюменской обл. В возрасте 1 года 7 мес обратился в детское приемное отделение ГБУЗ ТО «Областная клиническая больница № 1» (Тюмень, Россия) с жалобами на зудящие высыпания на коже лица, туловища, верхних и нижних конечностей с наличием участков отслоения кожи, изменением общего самочувствия в виде беспокойства, нарушения сна.

    Анамнез жизни, собранный со слов матери: осложненное течение первой (настоящей) беременности в виде угрозы прерывания, хроническая внутриутробная гипоксия плода. Роды срочные, самостоятельные, вес при рождении 2866 г. Специфическая постнатальная профилактика рахита не проводилась. Против гемофильной, пневмококковой инфекции не привит. Наследственный анамнез: у отца ребенка — бронхиальная астма, аллергическая реакция в виде крапивницы на цитрусовые. Обращает внимание наличие у матери лицевых дизморфий («птичье» лицо, прогнатия, аномалия положения отдельных зубов).

    Анамнез заболевания. Со слов матери, в 8 мес, после полного завершения периода грудного вскармливания, при введении в рацион адаптированной молочной смеси у ребенка впервые появились одиночные высыпания на коже коленных суставов, тыльных поверхностях кистей и стоп, дистальных фалангах пальцев кистей и стоп, сопровождаемые зудом. Самочувствие ребенка не страдало, за медицинской помощью не обращались. Патологический процесс носил проградиентный характер: за 5 мес количество и распространенность кожных элементов увеличились, появились эрозии, кровоподтеки. По данным медицинской документации, ребенок впервые осмотрен дерматологом в возрасте 1 года 2 мес, диагностирована стрептодермия, назначена терапия: бацитрацин + неомицин, кожный антисептик в течение 4 нед, затем с учетом отсутствия эффекта и появления новых эрозивно-десквамативных элементов в области гениталий, перианальной, периоральной областей назначена комбинированная топическая терапия с противомикробным и антимикотическим действием (Левосин, мазь) и гидрокортизоновая мазь, каждая курсом по 3–4 нед с перерывами 1–2 нед. Топическая терапия в течение 5 мес без эффекта. Учитывая отсутствие динамики на фоне консервативной терапии, родители самостоятельно обратились в детское приемное отделение ГБУЗ ТО «Областная клиническая больница № 1».

    Физикальные данные. Состояние ребенка при поступлении средней степени тяжести. Сознание ясное. Реакция ребенка на осмотр резко негативная. Масса тела 9,1 кг, рост 74 см, индекс массы тела 16,4, SD роста -1,76. Температура тела 36,4°С. Нервно-психическое развитие соответствует возрасту. Обращают внимание выступающий («олимпийский») лоб, «лягушачий живот», наличие диффузной алопеции. На фоне общей бледности кожных покровов в периоральной, параорбитальной зонах, в области крыльев носа, на щеках определяются эрозивно-десквамативные очаги округлой формы с наличием серозно-геморрагических корочек. На коже верхних и нижних конечностей в области кистей и стоп — множественные округлые эрозии, покрытые плотными серозными и серозно-геморрагическими корками, на разгибательных поверхностях фаланг пальцев и в области комиссур губ — кровоточащие трещины. На коже ягодиц, мошонки, полового члена, голеней и предплечий — обширные умеренно инфильтрированные пятна, округлые эрозии, покрытые серозными и серозно-геморрагическими корками. Кожа в области пятен визуально истончена. Отмечается гиперемия слизистых оболочек век с наличием серозно-гнойного отделяемого по утрам. Деформация ногтевых пластинок, множественные паронихии. Со стороны бронхолегочной и сердечно-сосудистой системы патологии не определено. Живот увеличен в размере за счет мышечной гипотонии, доступен пальпации во всех отделах, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Периферические лимфоузлы интактны. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Нарушений стула не зафиксировано.

    Предварительный диагноз. Ребенок был госпитализирован для дальнейшего обследования и лечения с диагнозом «Атопический дерматит, распространенная форма, обострение? Пиодермия».

    Лабораторное и инструментальное обследование. В общем анализе крови при поступлении и на 7-й день госпитализации отмечен тромбоцитоз, отражающий, по нашему мнению, воспалительный процесс. Также отмечено незначительное снижение уровня щелочной фосфатазы, имеющее диагностическую ценность при цинкдефицитных состояниях.

    Терапия в стационаре. Антигистаминные препараты, эмоленты, противовоспалительные нестероидные препараты — 4 сут, препараты цинка. На 5-е сут терапии зафиксирована выраженная положительная динамика по течению дерматита.

    Прогноз. Пациенту показана пожизненная терапия препаратами цинка с коррекцией дозы сульфата цинка до 1–2 мг/кг массы тела. Прогноз болезни благоприятный.

    Обсуждение

    Дифференциальная диагностика дерматозов сложна и многообразна ввиду выраженного клинического полиморфизма. Сочетание различных патологических симптомов, возраст появления первых признаков заболевания, особенности локализации и характер элементов кожной сыпи, результаты биохимических, иммунологических и молекулярно-генетических исследований, оценка эффективности топической и/или системной терапии лежат в основе верификации диагноза наследственных или ненаследственных дерматозов.

    У данного пациента первые клинические симптомы заболевания появились в возрасте 8 мес — после завершения грудного вскармливания и перевода ребенка на искусственное вскармливание молочной смесью на основе коровьего молока; при осмотре в возрасте 1 года 7 мес обращали внимание периорифициальная локализация акродерматита и наличие алопеции. Вместе с тем у ребенка отсутствовали проявления синдрома мальабсорбции; не установлены факты алиментарных нарушений (ограничения в рационе, вегетарианство), а также факты непереносимости каких-либо продуктов питания. По результатам неонатального скрининга врожденных и наследственных заболеваний исключена фенилкетонурия, имеющая схожие с акродерматитом поражения кожных покровов. При уточнении анамнеза жизни, по данным медицинской документации и со слов матери, отсутствовали указания на наличие повторной рвоты, судорожного синдрома и эпизодов нарушения сознания, лихорадки без очага инфекции. Таким образом, из диагностического поиска был исключен ряд наследственных болезней обмена с поражением кожи. С учетом особенностей клинической картины и отсутствия эффекта от длительной терапии топическим стероидсодержащим препаратом у пациента заподозрено системное заболевание вследствие дефицита цинка.

    Известно, что недостаток цинка в организме человека вызывает снижение ферментативной активности и синтеза нуклеиновых кислот, нарушение обмена триптофана, угнетение клеточного и гуморального иммунитета. Цинк оказывает влияние на рост и пролиферацию клеток всего организма, в том числе пищеварительной системы. Процесс «обновления» энтероцитов требует постоянного присутствия достаточной концентрации цинка в кишечнике. К клиническим проявлениям дефицита цинка относят задержку роста, поражение кожного покрова, в том числе развитие околоротового, перианального и акрального дерматитов, а также наличие перхоти, угревой болезни и различных форм опрелостей, угнетение аппетита, заторможенность, апатичность, медленное заживление ран, нейросенсорные и иммунные нарушения. Дефицит цинка может носить как врожденный/наследственный, так и приобретенный характер. Врожденный дефицит цинка (энтеропатический акродерматит) характеризуется аутосомно-рецессивным типом наследования и встречается в мире с частотой 1–5/500 000. В России истинная распространенность энтеропатического акродерматита неизвестна.

    В настоящее время описаны 34 мутации в гене SLC39A4, ответственные за функцию кишечного транспортера цинка ZIP4. Дебют заболевания у младенцев ассоциирован с прекращением/отсутствием грудного вскармливания и применением продуктов на основе коровьего молока, поскольку материнское молоко содержит цинковые лиганды, которые способствуют его абсорбции, тем самым маскируя дефицит цинка у ребенка на естественном вскармливании. Диагностика энтеропатического акродерматита основана на клинических симптомах (наличие периорифициального акродерматита, алопеции, диареи) и определении низкого уровня цинка в сыворотке крови. В лечении применяют цинка

    оксид по 0,03–0,15 г/сут в зависимости от возраста пациента и тяжести течения заболевания; при клиническом выздоровлении дозу цинка снижают до поддерживающей, которая может не превышать 8 мг/сут. По данным литературы, при назначении лечебной дозы препаратов цинка отмечается быстрая (за 5–7 дней) положительная динамика клинических симптомов, имевшая место и в нашем клиническом случае: значительное улучшение состояния пациента наблюдалось на 5-е сут применения сульфата цинка. Длительность терапии поддерживающей дозой препарата цинка определяется индивидуально, но, как правило, лечение не прекращают до периода полового созревания ввиду риска рецидива при отмене терапии. В описываемом клиническом случае пациенту показана пожизненная терапия препаратами цинка с контролем уровня микроэлемента в сыворотке крови; долгосрочный прогноз течения заболевания благоприятный.

    Заключение.

    Энтеропатический акродерматит относится к редким формам наследственных дерматозов. Настороженность специалистов, занимающихся лечением заболеваний кожи, в отношении цинкдефицитных состояний при периорифициальном дерматите в сочетании с алопецией и диареей у детей раннего возраста позволит своевременно установить верный диагноз и определить тактику терапии. Особенностью данного клинического случая является отсутствие проявлений мальабсорбции при наличии эрозивно-десквамативного акродерматита, алопеции и сниженной концентрации цинка в сыворотке крови. Отмечена быстрая (на 5-е сут терапии) положительная динамика поражения кожи при назначении препарата сульфата цинка. Однако в иных случаях более ранняя диагностика наследственного дерматоза может играть решающую роль в исходе заболевания.

    Хорошева Е.Ю., Кузьмичева К.П., Храмова Е.Б., Рычкова О.А., Горохова Н.Е., Малинина Е.И.

    Акродерматит энтеропатический

    Заболевание, которое вызвано нарушением всасывания цинка в тонком кишечнике, что связано с проблемами синтеза фермента под названием олигопептид, называется акродерматит энтеропатический. Это генетическое заболевание, передающееся аутосомно – рецессивным путем. Зафиксированы случаи, когда заболевание имело приобретенный характер, что было связано с тем, что цинк не поступал в организм в нужном количестве. В этих случаях детей переводили на искусственное питание для восполнения дефицита.

    Данная болезнь встречается чаще всего у детей в возрасте от 4 недель до 2 лет. Однако когда такой диагноз в редких случаях встречается и у подростков, и у взрослых. Следует отметить, что это редкая болезнь и её часто путают с такими заболеваниями, как дерматит, кандидоз, буллезный эпидермолиз.

    Причины

    Основной причиной этого заболевания являются нарушения всасывания цинка в кишечнике.

    У новорожденных детей имеется собственный фактор, связывающий цинк и способствующий его абсорбции (всасыванию). Этот фактор имеет название цинк-связывающий лиганд, но за счет генетического дефекта, он не активен, поступая в организм ребенка с грудным молоком.

    Существует также теория о нарушении работоспособности тонкого кишечника и снижении синтеза его ферментов. Это приводит к нарушению абсорбции цинка, а за счет вышесказанного дефекта появляются проблемы с его усвоением организмом ребенка.

    Причиной, вызывающей данную болезнь, зачастую являются кровные браки. Кровные браки приводят к генетической причине заболевания, что отмечается в 20 – 30% всех случаев.

    Если же проблема приобретенная, то она встречается чаще у всей семьи.

    Симптомы

    Цинк играет в организме человека очень важную роль. Он участвует в липидном и белковом обмене, формировании иммунной системы, снижает риск развития сердечно – сосудистых заболеваний.

    Общими симптомами недостаточности цинка в организме человека являются:

    • частые и сложно протекающие обострения имеющихся хронических заболеваний;
    • частые вирусные инфекции;
    • постоянная, необъяснимая раздражительность, сонливость, вялость.

    К характерным симптомам акродерматита энтеропатического можно отнести:

    • Высыпания на коже: имеют симметричность, располагаются в естественных складках человека, в области кистей и стоп, вокруг естественных отверстий (рта, глаз, анального канала, входа во влагалище). Характерной особенностью сыпи является полиморфный характер, представленный пузырьками. Эти пузырьки мокнущие, эрозированные, имеют гнойные или серозно – гнойные корки. Зачастую появляются у детей.
    • Воспалительные процессы ротовой полости: воспаление языка (глоссит), стоматиты, заеды, трещины губ и уголков рта.
    • Отторжение ногтевых пластинок.
    • Алопеция – облысение, зачастую тотальное.
    • Проблемы с глазами – конъюнктивиты, блефариты. Отмечается остро проявляющаяся светобоязнь.
    • Проблемы с ЖКТ – диспепсические расстройства (диарея и поносы, которые бывают по 20 – 30 раз в день).

    Диагностика

    Для начала проводится сбор анамнеза и опрос пациента (если это ребенок – тогда его родителей): имеются ли в семье генетические заболевания, присутствовали ли факторы риска, которые могли повлиять на развитие данного заболевания.

    Далее проводится общий осмотр пациента: обращается внимание на имеющуюся сыпь, проблемы в ротовой полости (тонзиллиты, стоматиты, глоссит), ломкость ногтей и волос, отторжение ногтевых пластинок, диарею. Дополнительно при осмотре врач проверяет на наличие рефлексов, что покажет, нет ли проблем с центральной нервной системой.

    Также проводится осмотр у смежных специалистов: гинеколог, проктолог, кардиолог (на наличие проблем с сердечно – сосудистой системой), гастроэнтеролог.

    Лабораторные методы диагностики помогут выявить дефицит цинка в организме и дефицит цинк-связывающего лиганда. Анализ крови покажет увеличение уровня СОЭ, лейкоцитов, снижение уровня общего белка (к этому приводит нарушение синтеза олигопептидазы, которая отвечает за всасывание белка), кальция и фосфора.

    Проводят также дифференциальную диагностику с такими заболеваниями как: буллезный эпидермолиз, системный кандидоз, импетиго, пустулезный псориаз.

    Диагноз устанавливается после исключения вышеназванных заболеваний и по имеющимся характерным высыпаниям на коже в типичных для акродерматита энтеропатического местах, проблемам с ЖКТ.

    Лечение

    Лечение данного заболевания состоит в восстановлении пониженного уровня цинка в организме. У детей грудного возраста, неспособных самостоятельно питаться, это переход на искусственное питание с препаратами цинка. Дети более старшего возраста и взрослые восполняют недостачу пероральным путем, то есть приемом препаратов цинка вместе с пищей. Лечение дает свои результаты через 10 дней: начинают пропадать кожные высыпания, перестают выпадать волосы и слоиться ногти, ребенок начинает набирать вес.

    Дополнительно назначают антибактериальные и противопротозойные препараты.

    Симптоматически назначают витамины групп А, С, препараты для лечения кандидоза, альбумины, глобулины.

    Если болезнь протекает тяжело, назначаются глюкокортикостероиды – Гидрокортизон, Дексаметазон, Преднизолон.

    Назначаются ферментные препараты для нормализации микрофлоры кишечника и диета, обогащенная цинком (свинина, печень, рыба, говядина, куриное филе).

    Для наружного лечения высыпаний применяют анилиновые красители – раствор бриллиантовой зелени (зелёнка), Фукорцин, Цинковая паста, болтушки с цинком.

    Эффективность лечения зависит от правильного подбора препаратов, своевременной постановки диагноза и начала лечения. В противном случае, как показывает наблюдение, может быть летальный исход, к которому приводит истощение организма и вторичные инфекции.

    После лечения пациент состоит на учете. Также он может и пожизненно принимать препараты цинка. Это зависит от тяжести его болезни и индивидуальных особенностей организма.

    Энтеропатический акродерматит у детей: симптомы, диагностика, лечение и форум.

    Что такое Энтеропатический акродерматит?

    Первичный Энтеропатический акродерматит – это редкое генетическое заболевание, характеризующееся

    • диареей,
    • воспалительной сыпью вокруг рта
    • и / или заднего прохода
    • и выпадением волос.

    Это также называют энтеропатией акродерматита, синдромом первичной мальабсорбции цинка, синдромом Данболта-Клосса и синдромом Брандта.

    Вторичный, или приобретенный, дефицит цинка известен как приобретенный энтеропатический акродерматит.

    Какова роль цинка в организме?

    1. Цинк является важным компонентом диеты.
    2. Цинк в грудном молоке лучше усваивается, чем в молочных смесях или коровьем молоке, поэтому энтеропатический акродерматит может быть диагностирован позднее у грудных детей по сравнению с младенцами, получающими смесь.
    3. Цинк также содержится в мясе, моллюсках и пшенице.

    Пища растительного происхождения в основном с низким содержанием цинка. Фитаты, присутствующие в злаках и сои, а также высокий уровень кальция, могут снизить всасывание цинка через двенадцатиперстную кишку.

    Цинк необходим, чтобы помочь металлоферментам, которые участвуют во многих клеточных процессах по всему организму. К ним относятся производство противовоспалительных агентов (цитокины и антиоксиданты) и нормальное функционирование мозга.

    Что вызывает Энтеропатический акродерматит?

    Первичный энтеропатический акродерматит обусловлен нарушением всасывания цинка через кишечные клетки. Это связано с мутациями в гене (SLC39A4), который кодирует белок-переносчик цинка, ZIP4. Считается, что недостающий белок может быть ответственен за снижение поглощения цинка и нарушение метаболизма цинка.

    Чтобы заболеть энтеропатическим врожденным акродерматитом, вы должны унаследовать два дефектных гена (по одному от каждого родителя), то есть наследование является аутосомно-рецессивным. Если человек получает один нормальный ген и один дефектный ген, человек будет носителем болезни, но обычно не проявляет симптомов.

    Приобретенный энтеропатический акродерматит вызван дефицитом цинка, связанным с одним из следующих факторов:

    – Некролитическая мигрирующая эритема (глюкагонома)
    ​​​​​- Недостаток цинка в рационе (особенно у алкоголиков и ранее, при внутривенном питании)
    – Кишечная мальабсорбция (воспалительные заболевания кишечника, операции по шунтированию кишечника, заболевания поджелудочной железы)
    – Чрезмерная потеря цинка в моче (нефротический синдром)
    – Низкий уровень альбулина и высокие катаболические состояния (травма, ожоги, обширные операции, цирроз печени).

    Каковы клинические особенности энтеропатии акродерматита?

    Симптомы первичного акродерматита энтеропатии обычно возникают у детей, вскармливаемых из бутылочки, в течение нескольких дней или недель после рождения, и у детей, вскармливаемых грудью, вскоре после отлучения от груди. Мужчины и женщины страдают в равной степени.

    Приобретенный энтеропатический акродерматит может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего диагностируется у пожилых людей.

    Признаки кожи при обоих типах энтеропатии акродерматита являются характерными.

    • Красные и воспаленные участки сухой и чешуйчатой ​​кожи возникают вокруг отверстий в теле, таких как рот, задний проход и глаза, а также кожа на локтях, коленях, руках и ногах. Сыпь может выглядеть как атопический дерматит.
    • Пятна превращаются в покрытые коркой, волдыри, гнойные и эродированные поражения.
    • Обычно существует резкое разграничение между пораженным участком и нормальной кожей.
    • Кожа вокруг ногтей становится воспаленной (паронихия).
    • Может отмечаться диффузное выпадение волос на голове, бровях и ресницах.
    • Поражения могут развить вторичную инфекцию с Candida albicans или Staphylococcus aureus.
    • Особенности слизистой оболочки включают красный глянцевый язык, угловой хейлит и язвы во рту.
    • Заживление ран ухудшается.

    Безкожные симптомы

    Другие особенности Энтеропатический акродерматита включают в себя:

    Чувствительность к свету

    Диарея, легкая или тяжелая

    Раздражительность (дети плачут и постоянно ноют)

    Как диагностируется Энтеропатический акродерматит?

    Если клинически подозревается дефицит цинка и Энтеропатический акродерматит, могут помочь следующие исследования.

    Уровни сывороточного / плазменного цинка для подтверждения диагноза (нормальные уровни составляют 10,7–23,0 мкмоль / л).

    Выделение цинка с мочой может быть уменьшено.

    Анализ крови может выявить анемию.

    Биопсия кожи может показать характерные особенности.

    Лечение Энтеропатического акродерматита?

    Унаследованная форма acrodermatitis enteropathica обычно заканчивалась смертельным исходом, пока роль цинка не была открыта в 1973 году. Цинком лечат 1 мг / кг массы тела в день в течение жизни. Глюконат цинка переносится лучше, чем сульфат цинка. Цинк можно давать во время беременности.

    После замены цинка поражения кожи заживают в течение одной-двух недель, диарея прекращается, а раздражительность и депрессия улучшаются в течение 24 часов.

    Вторичная бактериальная и / или грибковая инфекция поражений требует соответствующей антибактериальной терапии.

    Хотя цинк обычно нетоксичен, высокие дозы в течение длительного периода могут привести к желудочно-кишечным симптомам, головокружению и дефициту меди, что приводит к анемии.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: